GRANDEURS NORMALES DU MYOCARDE

Concernant les dimensions cardiaques, les critères de normalité ne sont pas aussi simples que l’on pourrait le souhaiter.

Les valeurs normales des épaisseurs pariétales, des dimensions cavitaires et de la masse VG dépendent des méthodes de mesures utilisées. En échographie, malgré de nombreuses publications consacrées aux approches 2D et 3D, la mesure usuelle de la masse VG s’effectue toujours encore en mode TM selon les principes décrits en 1987 par Devereux [1], selon la convention de Penn ou selon les règles de l’ASE. Schématiquement, on peut considérer que l’épaisseur diastolique normale des parois myocardique est de 9 à 10 mm ; une épaisseur supérieure à 11-12 mm étant pathologique. Le diamètre normal du VG en incidence parasternal grand axe est en principe inférieur à 56 mm. Le poids du VG – normalement de l’ordre de 150-160 g – correspond approximativement à la moitié de la masse cardiaque globale. Il est d’usage d’exprimer la masse VG rapportée à la surface corporelle, quoique cette indexation soit criticable chez les sujet obèses (sous estimation de l’HVG alors ; une indexation par la taille^2.13 serait alors plus appropriée).

L’approche échographique TM de la masse VG (par exemple, selon Devereux MGV=1.04*((DVG+SIV+PP)^3-DVG^3)-13.6) suppose une géométrie ventriculaire ellipsoide et est donc très grossière et surtout très peu reproductible puisque toute erreur de mesure est elevée au cube par les calculs. La reproductibilité intra-observateur est faible (intervalle de confiance à 95% de l’ordre de 58 g pour un patient donné !) ; raison pour laquelle il n’est pas réaliste de pouvoir suivre l’évolution de la masse VG chez un même patient avec cette méthode. A titre indicatif, l’ordre de grandeur de la régression de la masse VG chez l’hypertendu hypertrophique traité par IEC ou anti-calcique est de l’ordre de 12 à 15%, soit environ 20 à 30 g. On comprend donc bien là l’intérêt d’une méthode de mesure plus précise et plus reproductible.

Cette illustration montre deux pièges classiques de l’échocardiographie TM :1) la ligne de mesure TM placée sur l’incidence parasternale grand axe (trait rouge semi-transparent), n’est pas strictement perpendiculaire aux parois, ce qui majore les épaisseurs et le diamètre VG. 2) un épais faux tendon chemine ici parallèlement au septum (flèche rouge) et doit impérativement être bien reconnu afin de ne pas l’inclure dans la mesure de l’épaisseur septale (qui doit être confinée entre les têtes de flèches blanches représentées sur l’image TM).

L’IRM permet de mesurer les volumes VG et la masse myocardique sans recourir à aucune supposition géométrique, en additionnant simplement les rondelles myocardiques obtenues tranche par tranche depuis la pointe jusqu’à la base du ventricule gauche (la mise en œuvre est décrite dans la section Méthodes/fonction). Malgré quelques variations dépendant du type de séquence utilisée, la masse VG ainsi obtenue est sensiblement plus petite que celle indiquée par l’échographie TM. La limite supérieure de masse VG en IRM est de l’ordre de 95 à 100 g/m2 alors qu’en échographie elle est de l’ordre de 120 g/m2 (134 g/m2 chez l’homme et 110 g/m2 hez la femme [2]). Il importe donc de bien distinguer les normes échographiques et les normes IRM lorsqu’on considère les résultats d’un patient donné car les mesures ne sont pas interchangeables…

On retiendra donc en pratique :

DISTINCTION ENTRE CŒUR D’ATHLÈTE ET CMH

Chez le sujet jeune sportif le diagnostic différentiel peut se poser entre cardiomyopathie hypertrophique et HVG physiologique de l’athlète. En principe, l’hypertrophie du sportif est proportionnelle et harmonieuse mais une certaine asymétrie (prédominance septale) peut soulever le doute quant à la nature physiologique de l’HVG.

Les sports d’endurance (jogging…) entrainent des hypertrophies essentiellement excentriques (distension du diamètre VG avec peu d’hypertrophie des parois et rapport h/r restant < 0.4). On considère qu’une épaisseur pariétale supérieure à 13 mm est rare et une épaisseur pariétale supérieure à 15 mm est jusqu’à preuve du contraire (régression à l’arrêt du sport) en faveur d’une cause pathologique d’hypertrophie . Par exemple, chez les cyclistes du tour de France étudiés par Abergel [3], le diamètre échographique moyen du VG était de 60,1 mm et l’épaisseur pariétale dépassait rarement 13 mm chez l’homme ou 12 mm chez la femme.

Les troubles de repolarisation ECG constituent une aide complémentaire précieuse. Ils ne doivent pas être considérés comme physiologiques mais doivent faire suspecter une cardiomyopathie car leur signification est péjorative (Pelliccia 2008 [4]). Les critères de discrimination entre HVG physiologique et pathologique, résumés dans le tableau ci-dessous, sont détaillés par Maron en 2005 [5] et dans les recommandations de la SFC [6].

Un autre critère intéressant qui permetrrait de discriminer avec une sensibilité de 80% et une spécificité de 99% les coeurs d’athlète vs cardiomyopathies a été proposé par Petersen en 2005 [7] : épaisseur pariétale/volume diastolique. Des valeurs < 0.15 mm/m2/ml irait à l’encontre d’une cardiomyopathie.

LES ATOUTS DE L’IRM

Avec l’IRM, la distribution de l’hypertrophie est mieux analysée qu’en échographie et la masse VG peut être fiablement quantifiée. Certains pièges échographiques conduisant à des surestimations pariétales (par exemple faux tendons illustré ci-dessus ou trabéculation du VD) peuvent être évités et a contrario certains segments hypertrophiés mal visibles en échographie sont mieux identifiés en IRM ; raison pour laquelle la masse VG est plus élevée qu’en échographie dans ces situations d’hypertrophie segmentaire [8].

Enfin et surtout, des plages de rehaussement tardif post-gadolinium, présentes dans 80% environ des CMH [9] (et chez certains patients avec rétrécissements aortiques) sont toujours absentes en cas d’hypertrophie myocardique du sportif (Hansen 2007(b) [10] ).

EXEMPLES EN IRM

COEUR D’ATHLETE (SAIN)
CARDIOMYOPATHIE (PATHOLOGIQUE)

ciné vertical grand axe	T1 post-gadolinium	ciné 4 cavités	T1 post-gadolinium

Exemple de cardiomyopathie hypertrophique chez un patient de 45 ans, sportif. VG diastolique 105 ml/m2, FEVG 70%, masse VG 126 g/m2 (N<100). Les hypersignaux en mottes intra-myocardiques sur les images T1 post-gadolinium (flèches) signent la présence de plages de fibrose myocardique pathologique correspondant à la cardiomyopathie.

L’abondante littérature consacrée à l’angio-IRM des artères coronaires (ARM coronaire) est inversement proportionnelle à l’usage pratique qui en est fait actuellement. Ceci résulte de plusieurs causes : 1) les performances opérationnelles (rapidité et robustesse pratiques) de l’ARM coronaire sont actuellement très limitées, 2) le coroscanner est un concurrent résolument plus efficace dans ce domaine et 3) en l’absence d’une bonne fiabilité pour la détection de sténoses significatives, les indications de la méthode sont marginales.

OBSTACLES A L’IMAGERIE DES CORONAIRES

Le défi de l’imagerie coronaire se heurte à des difficultés multiples : petitesse et tortuosité du réseau artériel, mouvement respiratoires du thorax, mouvement cycliques cardiaques, mauvais contraste vasculaire naturel par rapport au myocarde et aux franges graisseuses qui enveloppent les artères épicardiques.

Faible calibre et totuosité du réseau coronaire

L’illustration ci-dessous indique les dimensions normales des artères coronaires principales (MacAlpin ).

Ces petites dimensions (de l’ordre de 2 à 3 mm en moyenne) sont à mettre en rapport avec la résolution spatiale intrinsèque d’une image IRM. Typiquement, si l’on considère une image ‘classique’ de matrice 160×256 dans un champ de vue de 300 mm, la résolution spatiale dans le plan est de 1.8×1.2 mm, c’est à dire que le diamètre coronaire est représenté par deux pixels seulement.Cette résolution relativement grossière est 4 fois moins bonne que celle obtenue avec le coroscanner (0.4 mm dans le plan). On comprend ainsi aisément qu’il soit difficile d’apprécier une réduction segmentaire de calibre.

Mouvements respiratoires du thorax

Mouvements cycliques du coeur

Mauvais contraste entre les artères et leur périphérie

En l’absence d’injection de produit de contraste (image de gauche) le contraste entre la lumière coronaire et les tissus environnants est limité comparativement aux résultats obtenus lors du premier passage de gadolinium (image B, extraite d’une acquisition angio-IRM en apnée non synchronisée à l’ECG) .

APPLICATIONS DE LA CORO-IRM

ANEVRYSMES CORONAIRES

Anévrysme géant de la coronaire droite (atteignant 9 cm de diametre), chez un patient de 79 ans. La majeure partie de cet anévrysme est thrombosé ; la lumière circulante étant bien mise en évidence par le vide (partiel) de signal en écho de spin (à gauche), par l’hypersignal systolique en ciné (au milieu) et le passage de gadolinium en imagerie dynamique de perfusion.

FISTULES CORONAIRES

Fistule coronaire entre la portion proximale de la coronaire droite et l’oreillette gauche chez un patient de 59 ans ayant présenté des douleurs thoraciques.

Autre exemple de fistule coronaire entre l’artère circonflexe et la grande veine coronaire se drainant vers le sinus coronaire qui est dilaté à 22 mm. Cette patiente de 70 ans était investiguée en raison d’une dilatation inexpliquée des cavités droites avec PAP systolique élevée à 50 mmHg sans antécédent d’embolie pulmonaire ni de BPCO.

Rupture septale à sa partie basse et postérieure ayant entrainé un OAP chez ce patient de 43 ans dont l’infarctus récent ne s’est manifesté que de manière atypique sous forme de troubles digestifs. Le jet de shunt G-D est très rapide (aliasé sur ces ciné en cartographie de flux).

Suspicion angiographique de fissuration myocardique (flèche). L’examen IRM montre que l’image d’addition suspecte sur la ventriculographie correspond à une ‘image construite’ dans l’angle entre le myocarde inféro-apical et un volumineux thrombus mural apical tapissant une poche anévrysmale.

Cardiopathie ischémique sévère avec VG dilaté à 227 ml/m2 et FEVG effondrée à 16%. Index de masse VG 190 g/m2. Les anomalies de contraction prédominent à la paroi inferieure médiane où il existe un anévrysme important avec amincissement pariétal et vraisemblable thrombus mural associé (acquisitions effectuées en respiration libre chez ce patient sourd).

ANÉVRISME LATERO-BASAL

Aspect typique d’anévrysme de la paroi latéro-basale chez un patient de 69 ans. La zone amincie dyskinétique de la paroi latéro-basale présente un hypersignal franc post-gadolinium, confirmant qu’il n’existe pas de tissu viable dans cette paroi dont l’épaisseur diastolique est inférieure à 5 mm. La lésion s’étend à la paroi inféro-basale. Le VG est dilaté et sévèrement hypokinétique et il existe un épanchement pleural droit.

ANÉVRISME LATERAL GEANT

Echo de spin	ciné synchronisé (ACFA)	séquences ‘temps réel’

Anévrysme géant de la paroi latérale chez un patient de 75 ans en ACFA chronique. Il s’agit d’un anévrysme vrai plutot que d’un faux anévrysme car le collet est large et il persiste une certaine épaisseur de myocarde au niveau de la paroi latéral (aspect différent de la rupture en péricarde cloisonné où la paroi est plus mince).

Petit thrombus apical post-infarctus comportant deux formations distinctes. L’hypersignal post-gadolinium est surtout sous endocardique dans les portions médianes et basales du septum et de la paroi antérieure, transmural au tiers distal du VG avec akinésie séquellaire (flèches).

Petit thrombus apical post-infarctus, méconnu en échographie, chez un patient de 64 ans, ayant présenté deux mois auparavant un infarctus (troponine 14, CPK 4420) sur occlusion de l’IVA post-diagonale, recanalisée avec stent. L’hypersignal post-gadolinium est transmural au tiers distal du VG avec akinésie séquellaire (flèches).

Intérêt du gadolinium pour mettre en évidence un thrombus

Bilan de lésions myocardiques chez un patient de 47 ans ayant présenté un infarctus antérieur 3 semaines auparavant. Les incidences grand axe montrent une akinésie antérieure nette mais seule les séquences ciné et de rehaussement tardif réalisées après injection de gadolinium (au milieu et à droite) mettent en évidence un thrombus sous endocardique apical centimétrique (qui n’était pas connu par ailleurs chez ce patient). Le gain en contraste explique l’essentiel du bénéfice obtenu avec le gadolinium ; le choix d’incidences plus adaptées à la lésion (mal identifiée avant gadolinium) est une autre explication pour l’amélioration du diagnostic.

Dans le travail de Lund 2004 [1], mené chez 60 patients ayant présenté un infarctus aigu traité par PCI, il existe une bonne concordance globale entre l’estimation de la taille de l’infarctus (à J6±3), jugée par IRM (hypesignal tardif post-gadolinium correspondant en moyenne à 21±11% de la masse VG) et par scintigraphie (lacune de fixation du 201-Tl correspondant en moyenne à 19±14% de la masse VG). Le coefficient de corrélation linéaire r est de 0,73 et l’agrément entre les deux méthodes est de +1,3±9,8%. La principale discordance concerne l’absence de visualisation de 6 petits infarctus inférieurs en scintigraphie comparativement à l’IRM.

L’IRM est devenu l’outil d’excellence et de référence pour faire l’inventaire des lésions ischémiques, surtout lorsqu’elles sont indétectables avec d’autres méthodes comme l’ECG. En cas de bloc de branche gauche notamment, l’IRM s’avère très utile pour s’assurer que les anomalies de contraction septales ne résultent que des troubles de conduction et non pas de cicatrices ischémiques surajoutées.

Classiquement, depuis Prinzmetal en 1954 [1], il est d’usage de considérer qu’un infarctus est transmural en présence d’ondes Q séquellaires et qu’il est sous endocardique en l’absence d’onde Q séquellaires. Cette distinction est à rapprocher de la classification en infarctus avec sus décalage du segment ST (qui donnera souvent des ondes Q) vs sans sus décalage ST (STEMI vs NSTEMI). Des études anatomo-pathologiques et plus récemment l’IRM ont montré que cette distinction est caricaturale, trop tranchée ; l’infarctus visualisé en IRM n’étant que faiblement corrélé à la présence d’onde Q (Wu 2001 [2]).

En étudiant par IRM et ECG 100 patients ayant présenté un infarctus, Moon (JACC 2004 [3]) a montré que le principal déterminant conduisant à la présence d’onde Q est la TAILLE de l’infarctus, plus que son extension transmurale. Si l’on considère la taille de l’infarctus pour prédire l’existence ou non d’onde Q, l’aire sous la courbe ROC est de 0.90 pour le territoire antérieur et de 0.77 pour le territoire inférieur. L’appréciation de l’atteinte latérale ne peut pas se faire à partir des ondes Q. Pour les atteintes antérieures, l’existence d’une lésion transmurale, qui est liée à la taille globale de l’infarctus, favorise certes l’apparition des ondes Q (70% des cas) mais une fraction non négligeable d’infarctus non transmuraux en IRM présentent également des ondes Q (28%). En considérant onde Q = transmural et sans onde Q = sous endocardique on se trompe une fois sur 3. Les auteurs insistent sur le fait que la classification transmural/non transmural est trop simpliste car pratiquement la moitié des infarctus sont transmuraux de manière segmentaire et car la quasi totalité des infarctus avec extension transmurale segmentaire présentent également des portions d’atteinte sous endocardique.

Dans une importante série de 1366 patients étudiés par ECG et IRM et suivis durant 31 mois, Krittayaphong 2009 [4] a montré que la sensibilité de l’ECG était très modeste – de l’ordre de 50% seulement – pour détecter un infarctus, tandis que la spécificité de l’ECG était assez bonne, de l’ordre de 92%. Les cicatrices identifiées par le rehaussement tardif en IRM constituent le meilleur prédicteur d’évènement cardiaque ultérieur, avant la FEVG et avant les signes ECG.

Une autre considération pratique – face à l’ECG d’un patient qui n’est pas connu – est d’étiqueter un aspect ECG d’ondes Q qui peut être trompeur ; les ondes Q n’étant pas synonymes d’infarctus. Il peut s’agir en effet de pseudo-ondes Q positionnelles, d’une CMH ou d’un syndrome de WPW.

Infarctus inférieur transmural :Aspect concordant entre les ondes Q en D2, D3 et aVf sur l’ECG standard et la large plage d’hypersignal transmurale inférieure médiane et basale en IRM après gadolinium (flèches). Les séquences ciné montrent une nette dyskinésie inférieure correspondant à ces lésions tissulaires liées à une occlusion persistante de la coronaire droite proximale. Noter qu’il existe également des séquelles plus anciennes d’un infarctus sous endocardique latéral (revascularisé avec stent 3 ans avant ce deuxième infarctus inférieur).

Exemple 2 :

Grandes ondes Q en D2, D3 et aVf, concordant avec de larges séquelles d’infarctus inférieur transmural chez un patient de 45 ans polyvasculaire, grand fumeur, chez qui l’infarctus est survenu de manière asymptomatique.

Le territoire inférieur est particulièrement intéressant dans ce contexte car la scintigraphie apporte des réponses parfois ambiguës à ce niveau ; compte tenu des problèmes d’atténuation diaphragmatique et de respiration pouvant entrainer des hypoactivités inférieures trompeuses.

Patient de 32 ans, admis aux urgences en raison de douleurs thoraciques suspectes. L’ECG révèle la présence d’ondes Q fines mais assez profondes isolées en D3 , ne régressant pas lors de l’inspiration. Le coro-scanner montre une naissance anormale de la coronaire droite, provenant du sinus de Valsalva antéro-gauche avec un trajet initial en pince entre le tronc pulmonaire et la racine aortique. Malgré cette anomalie, il n’y a cependant ni hypokinésie inférieure ni hypersignal pathologique post-gadolinium en IRM. Les ondes Q en D3 sont donc positionnelles et non pas à caractère ischémique…

Exemple 2:

Patient de 62 ans asymptomatique sur le plan cardiaque, traité par radio-chimiothérapie exclusive pour une adénocarcinome mucipare du tiers inférieur de l’oesophage. Sur les ECG réalisés avant puis après traitement, on observe l’apparition de fines ondes Q en D3 et en aVF et d’ondes T négatives en inférieur. L’échocardiographie est peu contributive. L’IRM permet d’affirmer qu’il ne s’agit pas d’un infarctus inférieur (cinétique conservée et absence de rehaussement post-gadolinium).