Correspondances histopathologiques de l’hypersignal tardif
Hypersignal tardif = territoire nécrosé et couronne viable périphérique :
Pour l’équipe de Baltimore, l’hypersignal tardif traduit une rétention de Gd (wash-out ralenti de 3 à 20 fois par rapport au myocarde sain) dans la zone infarcie où les membranes des myocytes et des sarcomères sont détruites ce qui entraîne une infiltration oedémateuse et un volume interstitiel de distribution accru. Les chélates de gadolinium restent ainsi accumulés dans ces territoires où leur concentration devient supérieure à celle observée dans le tissu sain, 5 à 15 mn après injection (hypersignal tardif). La planimétrie de cet hypersignal (qui s’atténue fortement 8 semaines après l’infarctus) est plus étendue que celle de l’hyposignal précoce (cf : figure 7) et est bien corrélée à celle de la zone ne fixant pas le tétrazolium (territoire nécrosé non récupérable pour l’essentiel) et à l’extension de la cicatrice fibreuse mesurée 2 mois. Pour d’autres équipes, au contraire, l’hypersignal tardif comporte une importante part de tissu récupérable et seul l’hyposignal précoce serait spécifique de la nécrose myocardique. En fait, il semble probable que l’hypersignal tardif surestime (de 10 à 20%) la taille de l’infarctus.
La durée de l’occlusion coronaire conditionne l’étendue de hypersignal tardif
L’extension transmurale de l’infarctus objectivée par l’étendue de l’hypersignal tardif post-gadolinium (ainsi que l’importance du no-reflow également), est corrélée à la durée de l’occlusion coronaire comme a pu le montré Tarantini 2005 [1] Dans cette étude (64 infarctus aigus antérieurs recanalisés par PCI), la lésion dépasse 75% de l’épaisseur sous endocardique du myocarde lorsque l’occlusion est supérieure à 180 mn environ. Ces observations constituent un plaidoyer important en faveur d’une recanalisation la plus précoce possible dans l’infarctus aigu avec sus décalage du segment ST.
L’étendue de l’hypersignal tardif signe le pronostic de l’infarctus
Tarantini a montré que le degré d’extension transmurale de l’hypersignal tardif (IRM réalisée à J6±2 chez 76 patients avec infarctus aigus traité par PCI) est un déterminant majeur (ainsi que l’élévation enzymatique) du remodelage VG à 6 mois, c’est à dire de l’augmentation du volume VG et de la diminution de la FEVG (Tarantini 2006 [2]).