Les myocardites ont été véritablement redécouvertes ces dernières années grace à l’IRM qui a enfin permis de « les voir », alors que ce diagnostic était auparavant basé sur un tableau electro-clinique, rarement étayé par des biopsies myocardiques positives.
TABLEAU DE MYOCARDITE TYPIQUE
Par définition, la myocardite correspond à une inflammation du muscle cardiaque pouvant résulter de multiples étiologies : toxique, infectieuse ou par maladie de système. L’examen histologique montre un infiltrat de cellules mononuclées lymphocytaire avec possibles lésions de nécrose, sans qu’il y ait de source ischémique.
En cas d’atteinte virale, après une phase de virémie aigue avec activation des macrophages et apparition de cytokines, l’atteinte myocytaire s’observe entre J4 et J14 (Feldman 2001 [1]). L’évolution chronologique se fait ensuite vers la fibrose avec éventuellement dilatation et dysfonction contractile dans les formes défavorables qui sont peu fréquentes.
Il importe de souligner l’extrême variabilité d’expression de cette affection (asymptomatique, syndrome grippal, tableau de syndrome coronaire aigu ou de défaillance cardiaque dans les formes fulminantes), dont l’évolution peut aller de la guérison sans séquelle (en majorité) jusqu’à la cardiomyopathie dilatée ou la mort subite.
L’atteinte prédomine dans le territoire latéral (85%), n’entraine que rarement une dysfonction contractile et les lésions tissulaires même si elles régressent un peu persistent après plusieurs mois.
La séméiologie IRM typique correspond à un hypersignal sous épicardique post-gadolinium, essentiellement au niveau de la paroi latérale du VG. Cet aspect est habituellement bien distinct de celui des atteintes ischémiques qui peuvent ainsi être bien discriminées grâce à l’IRM ; d’autant que la présentation ressemble souvent à celle des SCA (Camastra 2007 [2]).
Codreanu 2007 [3] a montré que dans ces situations de SCA avec troponine positive et coronarographie normale, l’IRM permet d’identifier une atteinte sous épicardique de myocardite dans 44% des cas, une atteinte sous endocardique ou transmurale d’allure ischémique dans 44% des cas. Le groupe myocardite présent un taux plus élevé de CRP (38±12 vs 14±24), moins de facteurs de risque et de defect scintigraphique que le groupe ischémique.
BOGAERT [4] Skoury [5] Correspondance IRM scanner ds myocardite [6]
TABLEAU CLINIQUE DE ‘SYNDROME CORONAIRE AIGU’
LESION TYPIQUE DU SOUS EPICARDE LATERAL
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Aspect typique de myocardite chez un jeune patient de 19 ans, admis pour vives douleurs thoraciques avec syndrome inflammatoire biologique. L’ECG montre des troubles marqués de repolarisation avec sus décalage ST prédominant en latéral. Le pic de troponine a atteint 12 chez ce patient. L’IRM après gadolinium montre 3 bandes verticales d’hypersignal sous épicardique de la paroi latérale médiane et distale (flèches).
AUTRES FORMES ET LOCALISATION
FORMES GRAVES ET CARDIOMYOPATHIE DILATEE
ETIOLOGIE POSSIBLE DE MORT SUBITE
La myocardite est une des étiologies de mort subite chez le sujet jeune. L’étude rétrospective des causes de mort subite d’origine cardiaque chez les jeunes recrues des forces armées américaine [7] (age moyen 19 ans et deces majoritairement durant l’effort) a retrouvé 20% de myocardites, 17% de cardiomyopathies et 61% de causes coronaires (anomalies congénitales en majorité).
Cette étiologie ainsi que le dysplasie du VD doivent donc être recherchée lorsque la coronarographie et l’échocardiographie sont normales chez les patients réanimés après arrêt cardiaque ; d’autant que les indices biologiques (marqueurs myocytaires et inflammatoires) sont perturbés et mal interprétables suites aux chocs de defibrillation. L’examen IRM trouve dans ce contexte une bonne indication.
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Hypersignal nodulaire centimétrique sous épicardique inféro-latéro-basal découvert en imagerie de rehaussement tardif chez une jeune femme de 21 ans ayant présenté une mort subite récupérée. Les autres explorations cardiaques n’avaient pas montré d’indice étiologique (coronarographie et échographie normales). Il existait un syndrome inflammatoire (CRP 5.5 et fibrinogène 4.88 g/l). Le traitement de sortie comportait des petites doses de Bisoprolol. Noter l’intérêt du ciné post-gadolinium pour bien révéler le foyer d’hypersignal – surtout visible en systole.
Un autre exemple de mort subite réanimées survenue chez un patient de 58 ans est donné au chapitre sur les myopéricardites.
LESION MEDIOPARIETALE EN BANDE
Bilan d’un tableau de ‘syndrome coronaire aigu’ à coronaires saines survenu 5 jours auparavant chez un patient de 43 ans. Les lésions myocardique identifiées après injection de gadolinium apparaissent sous forme de bande d’hypersignal médio-pariétal presque circonférentielle, prédominant au septum, évoquant une possible variété de myocardite quoiqu’il n’y ait pas de syndrome inflammatoire biologique. L’aspect est très similaire a celui observé chez une autre patiente greffée cardiaque .
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Petite lésion sous épicardique à la jonction entre la paroi inférieure et le septum chez une patiente de 48 ans traitée pour leucémie aigue lymphoblastique et ayant présenté deux épisodes de péricardite les mois précédents. La cicatrice de myocardite observée ici (flèche) n’entraine ni dilatation cavitaire ni dysfonction contractile régionale et l’épanchement péricardique a disparu.
Maladie de Chagas [8]