ELEMENTS A RETENIR SUR L’IRM DES EPANCHEMENTS PERICARDIQUES

– aspect IRM de l’épanchement liquidien = hyposignal en écho de spin T1 / hypersignal en ciné écho de gradient

– Epanchement hémorragique = signal hétérogène quelque soit la pondération

– Ne pas se laisser tromper par les recessus péricardique (ne pas confondre avec une masse médiastinale)

– Intérêt de l’IRM dans les épanchements localisés, cloisonnés pouvant échapper à l’échographie

– Le diagnostic différentiel entre épanchement liquidien et graisse paracardiaque est très facile en IRM

– Le diagnostic d’inflammation (péricardite ± myocardite) est accessible grâce au gadolinium

– Considérer le péricarde comme une entité fonctionnelle et non pas seulement comme une structure anatomique

– L’écrasement cyclique de la paroi externe de l’OD ne constitue pas obligatoirement un signe de tamponnade

– La perte de compliance de la veine cave inférieure (temps réel durant la respiration) traduit l’élévation de pression dans l’OD

– L’IRM (et le scanner) sont supérieurs à l’échographie pour la recherche étiologique (tumeur).

RECOMMANDATIONS DES SOCIETES SAVANTES

Selon le groupe de consensus de la société Européenne de Cardiologie, l’IRM présente une indication de classe III dans le bilan des épanchements péricardiques (Europ H J 2004, 25, 1940-65 [1]).
Selon l’American College of Radiology [2], cet examen est bien approprié dans le bilan des atteintes péricardiques (score d’indication 8).

COMPLIANCE NORMALE DE LA VEINE CAVE INFERIEURE

La compliance de la veine cave inférieure, s’étudie en examinant sa variation de calibre durant le cycle respiratoire. Normalement, le diamètre de la VCI se réduit d’au moins 50% en inspiration. Plus les pressions droites sont élevées, plus la réduction de calibre de la VCI va s’estomper…

Illustrations de la méthode d’analyse par échographie. On peut estimer visuellement la variation de calibre de la VCI à partir de l’image bidimensionnelle (à gauche).La représentation TM (image du milieu) permet également de bien suivre (et quantifier) la réduction de calibre inspiratoire (le diamètre antéro-postérieur passant ici de 16 à 8 mm).

La bonne compliance de la veine cave inférieure peut également s’étudier grâce aux séquences d’IRM ‘temps réel’. Il s’agit de séquences rapides SSFP, non synchronisées à l’ECG, avec des temps d’écho très courts (TE 1 ms) et mettant en oeuvre les méthodes d’accélération de l’acqusition (imagerie parallèle – iPat 2 – utilisant plusieurs antennes en quadrature). La résolution temporelle est de l’ordre de 90 ms avec une résolution spatiale de l’ordre de 3 mm dans le plan (matrice 128×128).

Normalement, la veine cave inférieure présente une franche réduction de calibre en inspiration, voire un véritable aspect de collapsus inspiratoire physiologique.Plus les pressions droites sont élevées, plus la réduction de calibre de la VCI va s’estomper…

Cet aspect de compliance cave normale peut être observé même en cas d’épanchement abondant , si sa constitution est progressive et lente comme le montre les illustrations accessibles par ce lien.

PERTE DE COMPLIANCE DE LA VEINE CAVE INFERIEURE

La perte de compliance de la veine cave inférieure, traduisant l’élévation des pressions droites, est un indicateur mieux corellée à la mauvaise tolérance hémodynamique que l’écrasement cyclique de l’OD dans les épanchements.

Les anomalies recherchées par cette méthode ne sont pas spécifiques et concernent toutes les causes d’élévation des pressions droites : tamponnade, constriction péricardique, HTAP…

L’altération de compliance de la veine cave inférieure, traduisant des pressions droites anormalement élevées, s’objective par l’absence de variation de calibre durant le cycle respiratoire.

Absence d’aplatissement inspiratoire du calibre de la VCI traduisant une pression élevée dans l’oreillette droiteCet absence d’aplatissement physiologique accompagne les signes cliniques congestifs droits (turgescence des jugulaires, oedèmes des jambes). Dans la tamponnade et dans la constriction péricardique, on note une hypotension, une diminution des bruits du coeur, une diminution inspiratoire du pouls et de la tension artérielle (pouls paradoxal de Kussmaul).

Deux types d’indices accessibles en IRM

Deux catégories d’indices explicités dans la section Physiopathologie permettent d’apprécier en IRM le retentissement d’un épanchement sur les cavités cardiaques et la tolérance hémodynamique :

– La compression des cavités cardiaques.

– La perte de compliance de la veine cave inférieure lors de l’inspiration profonde.

Il importe de rappeler que la tolérance hémodynamique n’est pas tant liée à l’abondance de l’épanchement mais est surtout dictée par sa vitesse de constitution (car le feuillet pariétal nécessite un certain temps pour s’étirer). C’est pourquoi il est possible d’observer des épanchements volumineux sans signe de mauvais retentissement comme dans cet exemple.

Compression des cavités cardiaques

Le premier signe de retentissement, facilement décelable en IRM, est la compression cyclique de la paroi externe de l’oreillette droite.Cette paroi mince est facilement dépressible, d’autant que la pression dans l’oreillette droite est faible. Un enfoncement plus ou moins marqué de cette paroi externe est souvent visible, pouvant parfois apparaitre comme un début de collapsus périodique lorsque l’écrasement pariétal est prononcé. Ce signe précoce ne signifie pas que la tolérance hémodynamique est mauvaise.

Beaucoup plus péjoratif serait l’écrasement cyclique de la paroi libre du ventricule droit, correspondant à une mauvaise tolérance hémodynamique et s’inscrivant alors dans un tableau de tamponnade.

La perte de compliance de la veine cave inférieure, traduisant l’élévation des pressions droites, est un meilleur indicateur de mauvaise tolérance hémodynamique de l’épanchement que l’écrasement cyclique de l’OD.

Les épanchements péricardiques hémorragiques peuvent s’observer après chirurgie cardiaque, suite à un traumatisme, comme complication d’un traitement anticoagulant ou en cas de tumeur maligne.

A la phase subaigue (dans les premiers jours et semaines), l’élément caractéristique évoquant une hémorragie est l’HETEROGENEITE du signal quelque soit la pondération utilisée (T1, T2, écho de gradient). Ceci s’explique par la présence simultanée de composantes hémorragiques d’âge variable avec du sang liquide et des portions thrombosées (caillots) plus ou moins anciennes contenant des produits de dégradation de l’hémoglobine aux propriétés paramagnétiques variables selon leur ancienneté.

Le tableau ci-dessous rappelle les caractéristiques principales du signal péricardique selon le type de pathologie

Les figures ci-dessous illustrent cette hétérogénité de signal en cas d’hémorragie chez un patient de 66 ans hospitalisé pour douleurs thoraciques et dyspnée, présentant un volumineux épanchement compressif dans un contexte de traitement anticoagulant avec INR excessif, sans notion de contusion thoracique, ayant nécessité une péricardocentèse en milieu chirurgical qui a permis de retirer 500 ml de liquide hémorragique sans cellule tumorale associée. Un épanchement relativement abondant persite toutefois mais sans prise de contraste anormale après injection de gadolinium, ce qui est en faveur d’un tarissement de l’hémorragie.

Echo de spin pondéré T1 (TE 9 ms) : épanchement péricardique important très hétérogène prédominant contre les cavités droites	Echo de spin pondéré T2 (TE 23 ms) : aspect également hétérogène du signal avec des zones d’hypersignal et des zones d’hyposignal correspondant à des foyers hémorragiques de date variable (portions liquidiennes avec présence de caillots
Echo de gradient (SSFP) avant injection de gadolinium retrouvant un aspect hétérogène du signal comme en écho de spin	Même séquence en écho de gradient réalisée 5 mn apres injection de gadolinium. Pas de prise de contraste significative ce qui est en faveur d’une hémorragie stabilisée, sans suffusion nette persistante.

Epanchement péricardique postérieur peu important (15 mm maxi), localisé derrière la paroi postérieure du VG chez un patient de 64 ans opéré quelques semaines auparavant d’un remplacement valvulaire aortique pour IAo. sévère. Le scanner non injecté (A) ne montre que peu d’hétérogénité de densité dans cet épanchement mais l’IRM en écho de spin pondéré T1 (B et C) et pondérée T2 (D) révèle deux composantes distinctes avec une zone centrale en hypersignal correspondant vraisemblablement à un hématome dans ce contexte post-opératoire.

Echo de spin T1. Exemple d’hémopéricarde chez une patiente présentant une polyarthrite rhumatoide, opérée pour remplacement valvulaire aortique quelques semaines auparavant. Noter l’hétérogénéité du signal intrapéricardique traduisant différentes étapes de dégradation de l’hémoglobine

Volumineux épanchement péricardique atteignant 35 mm d’épaisseur, comprimant les cavités droites, chez un patient de 56 ans présentant une polyarthrite rhumatoïde sévère. L’aspect très hétérogène en écho de spin T1 (A) et en écho de gradient (B), avec serpentin d’hypersignal central, est en faveur d’un épanchement hémorragique organisé. Noter l’absence de rehaussement de signal précoce sur les séquences dynamiques au premier passage de gadolinium (C) et la présence d’un épanchement pleural bilatéral.

Classiquement, l’ancienneté de l’hémorragie peut s’apprécier selon le diagrame de ‘cycle lunaire’ identifiable lors des hémorragies cérébrales ou intraparenchymateuses (cf: comprendre l’IRM, manuel d’auto-apprentissage de B Kastler, Masson éditeur, 6eme édition, page 190 [1]).

Hématome suraigu Sang liquide Premières heures T1 long, T2 long Hypo-T1, hyper-T2	Hématome aigu Caillot déoxyHb, métHb Premiers jours T2 et T2* plus courts Iso-T1, hypo-T2	Hématome subaigu Premières semaines Lyse GB, libère Hb T1 plus court, T2 court Hyper-T1, hypo-T2	Hématome chronique Mois suivants Phagocytose périphérique Hypo annulaire, hyper T2 central

Cette séméiologie n’est toutefois pas bien transposable en cas d’épanchement péricardique hémorragique (car il n’y a pas le même environnement parenchymateux qui permet la transformation de l’hémoglobine par les macrophages).

Un problème parfois difficile

Il n’est pas exceptionnel d’être confronté à un aspect échographique suspect de décollement péricardique. En principe, en échographie, un décollement liquidien doit apparaître plus important en systole qu’en diastole, tandis qu’une frange adipeuse paracardiaque présente une épaisseur constante. Cette distinction n’est toutefois pas toujours bien tranchée et le doute diagnostique peut apparaître dans un contexte clinique de douleurs thoraciques à caractère équivoque, avec modifications ECG et éventuellement syndrome inflammatoire biologique, comme dans l’exemple présenté ci-dessous chez une patiente de 56 ans avec douleurs thoraciques et coronarographie normale.

Incidence parasternale grand axe avec décollement postérieur prédominant en systole	Incidence échographique petit axe. Décollement péricardique antérieur et postérieur prédominant en systole	IRM en écho de spin pondéré T1 de la même patient avec couronne d’hypersignal paracardiaque caractéristique d’une adipose paracardiaque et non pas d’un épanchement liquidien.

En IRM la confusion entre tissu graisseux et épanchement liquidien est presque impossible car les franges adipeuses apparaissent de manière très caractéristique sous forme d’hypersignal intense (similaire à la graisse sous cutanée) en écho de spin pondéré T1 (alors qu’une collection liquidienne apparaîtrait en hyposignal dans cette pondération).

Si le doute persiste, il existe 4 méthodes décrites ci-dessous pour discriminer graisse et eau :

ABONDANCE DE L’EPANCHEMENT

Il n’est pas possible de préciser de manière simple et fiable l’abondance d’un épanchement en raison de sa distribution volontier hétérogène. Cependant une estimation qualitative de l’épanchement peut s’effectuer visuellement en le qualifiant de mineur si le décollement maximal reste < 10 mm, modéré entre 10 et 20 mm et abondant au-delà. S’il est à peu près circonférentiel, l’ordre de grandeur de l’épanchement peut être approché  :

Si une quantification est requise (par exemple pour un suivi évolutif dans certains cas particuliers), on peut alors planimétrer les contours externes et les contours internes et calculer le volume avec la méthode des disques de Simpson (voir évaluation de la fonction VG). La différence entre le volume externe et le volume interne correspond au volume de l’épanchement.

Il est important de noter que ce n’est pas l’abondance de l’épanchement qui conditionne la tolérance hémodynamique mais c’est sa vitesse de progression qui est le facteur péjoratif dominant car le feuillet péricardique pariétal nécessite un certain temps pour s’étirer.

DISTRIBUTION DE L’ÉPANCHEMENT

Les épanchements péricardiques peuvent se distribuer de manière variable, volontiers asymétrique lorsqu’ils sont modérés, plus circonférentiels lorsqu’ils sont abondants.

Les épanchements cloisonnés peuvent être difficiles à identifier en échographie en raison des fenêtres d’échogénicité limitées (notamment en inféro-latéral). L’IRM permet facilement le diagnostic grâce à son large champ de vue homogène.

SWINGING HEART

Lorsque le décollement péricardique est large et diffus, le coeur flotte entièrement dans l’épanchement, attaché uniquement par les gros vaisseaux de la base. Ses mouvements de contraction entraînent alors un aspect caractéristique de ‘coeur dansant’ ou swinging heart décrit par les échographistes.

IMITES DE LA DISTINCTION TRANSSUDAT – EXSUDAT

On appelle transsudat les épanchements contenant moins de 30 g/l de protéines et exsudat les épanchements de plus de 30 g/l de protéine. Une teneur élevée en proteines inflammatoires induit un raccourcissement du temps de relaxation T1. En principe, on pourrait donc s’attendre à un aspect distinct entre transsudat à T1 long et donc en hyposignal T1 comparativement à un exsudat avec T1 court et donc en relatif hypersignal T1.

Aspect en hyposignal homogène, évocateur de transsudat	Aspect hétérogène avec hypersignal relatif contre l’oreillette droite (flèche), évoquant la présence de possibles réseaux de fibrine	Aspect en hypersignal pouvant évoquer un exsudat

Ce schéma simpliste est cependant contredit par l’influence d’autres phénomènes ‘parasites’ dont essentiellement les mouvements liquidiens (effets de flux) qui peuvent entraîner des zones d’hypersignal apparent alors même que le liquide d’épanchement est pauvre en protéines.La présence de filaments de fibrine ou de cloisonnements conduit également à des zones d’hypersignal relatif.

En pratique, il est prudent de ne pas être trop affirmatif quant à la nature de l’épanchement qui ne pourra etre assurée que par une éventuelle ponction.

Par contre, en cas d’hémorragie, une franche hétérogénité du signal est visible, dans toutes les pondérations (écho de spin T1, T2 et écho de gradient).

Cordon de fibrine

Petite structure mobile, en forme de cordon, moulée autours de l’anneau mitral chez une patiente de 55 ans avec épanchement péricardique moyennement abondant. En l’absence d’hypersignal en imagerie d’echo de spin pondérée T1 et compte tenu de l’absence significative de rehaussement de signal post-gadolinium, l’hypothèse la plus probable est celle d’un cordon de fibrine. Evolution clinique simple avec disparition de l’épanchement et de la masse suspecte.

RECHERCHE D’INDICES ETIOLOGIQUES

Dans tous les cas, il importe de rechercher des épaississements nodulaires ou des irrégularités péricardiques qui pourraient évoquer un processus tumoral. La recherche d’une étiologie tumorale cardiaque ou paracardiaque (broncho-pulmonaire, tumeur ou lymphome médiastinal) est un élément clé de l’examen mais la résolution de l’IRM est ici inférieure à celle du scanner, notamment pour l’identification de petites adénopathies.

Les foyers infectieux pulmonaires peuvent entrainer un épanchement péricardique réactionnel par contiguité. Lorsque l’auscultation n’est pas probante, la graphie thoracique constitue alors le premier examen d’orientation mais certains foyers de pneumopathie peuvent être difficiles à détecter, notamment à la base gauche où ils peuvent être cachés par la silhouette cardiaque, comme dans l’exemple ci-dessous.

Bilan d’épanchement péricardique chez une patiente de 57 ans présentant une toux non productive avec syndrome inflammatoire biologique et fièvre décapitée par un traitement antibiotique intempestif.La graphie thoracique montre une discrète opacité de la base gauche qui n’avait pas retenu l’attention en première analyse, traduisant un foyer de pneumopathie, partiellement masqué par l’ombre cardiaque. Le scanner révèle mieux le foyer de condensation pulmonaire avec persistance d’un bronchogramme aérique et présence d’une petite lame d’épanchement pleural.

Echo de spin T1 OAG	cine OAG	Echo de spin T1 axial	Scanner non injecté

Les épanchements péricardiques correspondent à la présence anormale de plus de 30 à 50 ml de liquide dans la cavité péricardique. Ils peuvent correspondre à de multiples causes (défaillance cardiaque, infection, processus tumoraux, insuffisance rénale, traumatismes…).

La collection liquidienne apparaît principalement derrière le ventricule gauche, dans les recessus péricardiques supérieurs et devant les cavités droites. La répartition peut être très asymétrique, voire cloisonnée ou circonférentielle.

Typiquement, les collections liquidiennes non hémorragiques apparaissent en hyposignal sur les séquences d’écho de spin pondérées T1 et en hypersignal sur les séquences en écho de gradient, comme le rappelle le tableau ci-dessous.

ASPECT TYPIQUE

Echo de spin pondéré T1 : épanchement en HYPOSIGNAL devant le ventricule droit	Même patient en ciné SSFP : épanchement en HYPERSIGNAL signant la nature liquidienne du décollement péricardique (contrairement à l’aspect en hyposignal qui serait observé s’il s’agissait ici d’un épaississement fibreux ou calcifié du péricarde)

L’aspect de l’épanchement durant le cycle cardiaque et l’estimation de sa sévérite sont traités dans les pages suivantes.

MYOPERICARDITE

L’imagerie T1 post-gadolinium peut révéler l’extension des foyers d’hypersignal péricardique aux couches sous épicardiques du myocarde, signant alors une myocardite associée à la péricardite (moins d’un tiers des cas de myocardite).

Myopéricardite inférieure et latérale basse (flèches). Noter ici les indentations en hypersignal dans les couches externes du myocarde, surtout visible sur la coupe sagittale oblique en inférieur distal et en inféro-basal.

On remarque que le contraste T1 offert par les séquences ciné SSFP est souvent suffisant pour identifier les foyers d’hypersignal pathologique permettant de distinguer les lésions péricardiques et myocardiques presque aussi bien que les séquences d’inversion-récupération pondérées T1 (cf: le ciné SSFP est la méthode d’imagerie efficace et versatile ‘à tout faire’)

Myopéricardite multiloculaire avec multiples zones d’hypersignal post-gadolinium ‘tigrées’, à prédominance sous épicardique et épaississement péricardique en hypersignal inféro-latéral (flèches).	Noter que malgré les lésions tissulaires multiples il n’y a pas d’hypokinésie segmentaire nette.

Exemple de myocardite avec petit épanchement péricardique

Examen réalisé chez un patient de 58 ans, aux antécédents de transplantation hépatique 10 ans auparavant, ayant présenté un arrêt cardio-circulatoire sur fibrillation ventriculaire. La coronarographie était normale. Examen IRM difficile réalisé en respiration libre chez un patient confus et agité avec abondantes ESV. L’imagerie de rehaussement tardif après injection de gadolinium révèle la présence d’un petit épanchement péricardique (flèche verte) et surtout d’un foyer d’hypersignal de la paroi latérale du VG, en forme de virgule à point de départ sous épicardique (flèche rouge). Noter l’intérêt des séquences PSIR (3 images de droite) qui permettent de bien discriminer le foyer d’inflammation tissulaire comparativement à l’hypersignal liquidien, alors que l’image en écho de gradient (à gauche) montre un hypersignal similaire pour ces deux pathologies.

L’inflammation péricardique peut résulter de multiples causes comportant la péricardite virale commune, le rhumatisme articulaire, la polyarthrite rhumatoide, la sarcoïdose, d’autres maladies de système en phase évolutive, les conséquences d’une irradiation thoracique… En théorie, un aspect hyperintense des feuillets péricardiques sur les séquences pondérées T2 pourrait révéler la présence de tissu inflammatoire oedématié. Cependant, la qualité technique des images T2 est parfois médiocre ; raison pour laquelle il est plus aisé de rechercher les signes inflammatoires avec des séquences pondérées T1 après injection de gadolinium.

Il importe d’insister ici sur l’apport singulier de l’IRM avec gadolinium pour objectiver l’inflammation des feuillets péricardiques (et éventuellement également du myocarde sous épicardique en cas de myopéricardite) car aucune autre technique d’imagerie ne permet de réaliser ces diagnostics aussi clairement (sauf le scanner qui offre un moins bon contraste tissulaire et qui est moins usité dans ces indications).

PERICARDITE SÈCHE

En l’absence d’épanchement, le diagnostic IRM n’est pas réalisable sans injection de gadolinium. En séquence pondérée T1, une légère prise de contraste péricardique homogène est habituelle après injection de gadolinium mais un hypersignal péricardique marqué avec épaississement péricardique signe la péricardite, comme on peut le voir sur l’exemple ci-dessous.

Coupes verticale grand axe (A) et petit axe (B) réalisées en séquence d’inversion-récupération pondérée T1, 10 minutes apres injection de gadolinium.Un épaississement péricardique focal en hypersignal intense est visible sous la paroi inférieure du ventricule gauche, traduisant l’inflammation localisée dans ce cas de péricardite sèche

Autre exemple de péricardite sèche :

Aspect épaissi ‘trop bien visible’ de l’ensemble des feuillets péricardiques, en hypersignal intense sur les séquences de rehaussement tardif post-gadolinium (flèches), traduisant une péricardite sans épanchement liquidien associé chez un patient de 64 ans. Noter sur la séquence ciné (à gauche) des plages en hyposignal hétérogène, cernées par les lignes en hypersignal correspondant aux feuillets péricardiques viscéral et pariétal, en rapport avec des franges graisseuses épicardiques. Noter également un hypersignal pulmonaire correspondant à une scissurite (flèche verte).

PERICARDITE AVEC ÉPANCHEMENT

En cas d’épanchement péricardique, une prise de contraste marquée du feuillet pariétal et du feuillet viscéral du péricarde indique un état inflammatoire (qui n’est pas obligatoire, par exemple dans l’épanchement chronique d’un myxoedème) – cf : voir par exemple Francone 2005 [1].