Sommaire [masquer] 1 Large no-reflow prolongé latéral 2 Large no-reflow prolongé antéro-septo-apical 3 Large no-reflow prolongé inférieur 4 No-reflow prolongé latéro-basal

Large no-reflow prolongé latéral

Perfusion au 1er passage	PSIR 10 mn après injection	Ciné 10 mn après injection

Large infarctus latéral avec no-reflow prolongé (flèche rouge). A ne pas confondre avec un thrombus sous endocardique.

Large no-reflow prolongé antéro-septo-apical

Perfusion au 1er passage	Perfusion au 1er passage	PSIR 10 mn après injection

Large infarctus antéro-septo-apical avec no-reflow prolongé hétérogène (flèche rouge).

Large no-reflow prolongé inférieur

Perfusion au 1er passage	Ciné post-gadolinium	PSIR 10 mn après injection

Large infarctus inférieur avec no-reflow prolongé hétérogène (flèche rouge).

No-reflow prolongé latéro-basal

Perfusion au 1er passage	PSIR 10 mn après injection	Perfusion au 1er passage	PSIR 10 mn après injection

Large infarctus latéral avec no-reflow limité aux portions médianes et basales (flèches rouges).

No-reflow septal précoce

Patient de 69 ans ayant présenté un infarctus antérieur avec désosbtruction de l’IVA il y a 2 semaines. VG diastolique normal à 88 ml/m2 (N<95), hypokinésie septale médiane et distale, FEVG diminuée à 52 %.Il existe un ‘no reflow’ du septum sous endocardique (au bord gauche du septum – flèches), relativement fugace sur la séquence dynamique, suivi d’un hypersignal tardif un peu plus étendu que le territoire de no-reflow sur l’imagerie pondérée T1 10 mn plus tard.

No-reflow inféro-latéral précoce

Perfusion au 1er passage	Perfusion au 1er passage	PSIR 2 mn après injection	PSIR 10 mn après injection

Infarctus inférieur avec no-reflow précoce (au premier passage) disparaissant 2 mn après injection (seul l’hypersignal tardif apparait, se prolongeant sur l’imagerie PSIR 10 mn après injection -flèches rouges).

No-reflow antérieur précoce

Infarctus antérieur à J3 chez une patiente de 40 ans. La séquence dynamique de perfusion lors du premier passage de gadolinium montre un defect de rehaussment de signal au niveau de la paroi antérieure correspondant à un phénomène de no-reflow qui persiste durant plus d’une minute (séquence accélérée x 3 sur cette animation). La séquence cine TrueFisp obtenue quelques minutes plus tard (au milieu, avec une incidence un peu différente à la précédente) montre l’akinésie antérieure ainsi qu’un rehaussement de signal dans la paroi antérieure. Ce rehaussement tardif se confirme sur la séquence PSIR (à droite) où la lésion n’est pas tout à fait transmurale au niveau de la jonction antéro-septale. VG dilaté à 61 mm avec volume 100 ml/m²

L’étude de la fonction diastolique est un sujet complexe, dominé par l’échocardiographie doppler et où l’IRM n’occupe pas aujourd’hui une place opérationnelle. Nous rappelons ici les principes de base relatifs à l’appréciation du remplissage VG ainsi que les approches envisageables en IRM.

Sommaire [masquer] 1 Principes généraux d’étude du remplissage ventriculaire gauche 2 Deux approches possibles du remplissage ventriculaire gauche par IRM 2.1 Par volumétrie du VG 2.2 Par fluximétrie transmitrale

Principes généraux d’étude du remplissage ventriculaire gauche

Le remplissage du VG est lié à deux propriétés du myocarde (Abergel, échocardiographie clinique de l’adulte, édition ESTEM 2003, p256-89):
– la relaxation VG, processus actif comportant la fin de l’éjection, le remplissage isovolumique et le remplissage rapide. Elle dépend surtout de conditions de charge (pressions).
– la diastole proprement dite, dépendant de la distension passive du VG (compliance).

Les anomalies de remplissage entrainent des problèmes pratiques importants puisque l’insuffisance cardiaque à fonction systolique preservée (FEVG > 45%) est fréquente chez le sujet agé et concernerait environ un tiers des insuffisants cardiaques.

En pratique clinique, la question n’est pas tant de détailler le mécanisme de la dysfonction diastolique mais surtout de définir s’il existe une élévation des pressions de remplissage du VG car cela aura une incidence très concrète sur la conduite thérapeutique, en incitant généralement à augmenter le traitement diurétique.

Le remplissage ventriculaire gauche s’apprécie en échographie doppler pulsé, en mesurant le flux transmitral en incidence 4 cavités, au sommet de l’entonnoir mitral comme l’indique le schéma ci-contre.La courbe de flux mitral ainsi obtenue montre deux pics de vitesse : l’onde E correspondant au remplissage rapide initial et l’onde A correspondant au remplissage tardif sous l’impulsion de la systole auriculaire. L’aspect typique normal chez le sujet de moins de 60 ans comporte une onde E (de l’ordre de 60 à 80 cm/s) plus ample que l’onde A. Le rapport E/A est > 1.

Le tableau ci-dessous résume les principaux aspects décrits par Appleton 1988 [1] et observés après 60 ans et en pathologie.

Troubles banals de relaxation	Aspect ‘pseudo-normal’	Aspect restrictif
E/A < 1	1<E/A<2	E/A>2
Pression de remplissage normale	Pression de remplissage à voir selon DTI	Pression de remplissage élevée

Le point pratique important à connaitre est la pression de remplissage du VG. La courbe de flux transmitral indique généralement des pressions de remplissage normales lorsque E/A<1 (troubles de relaxation) et des pressions généralement élevées lorsque E/A>2 (profil restrictif).

En cas de profil ‘pseudo-normal’ on ne peut pas conclure sur les pressions et il est alors nécessaire d’enregistrer la vitesse de déplacement de l’anneau mitral avec le doppler tissulaire (DTI – cf: voir ci-dessous) pour discriminer entre pressions de remplissage normales ou élevées (cf: Nageh 1997 [2] et Ommen 2000 [3]).

On mesure l’amplitude du déplacement de l’anneau mitral (repères sur l’image de gauche) induit par le remplissage rapide, correspondant à l’onde Ea (N>8 à 10 cm/s) et on fait le rapport E/Ea.Si E/Ea<10, les pressions de remplissage VG sont généralement normales (<12 mmHg), si E/Ea>15, les pressions sont généralement élevées. Entre ces 2 valeurs il existe une zone ‘grise’ et la mesure d’indices complémentaires est alors nécessaire.

Deux approches possibles du remplissage ventriculaire gauche par IRM

Deux indicateurs – illustrés ci-dessous – ont été proposés pour approcher la fonction de remplissage en IRM ; ils traduisent tous les deux la vitesse avec laquelle le sang entre dans le VG.

Les mesures effectuées à partir de la dérivée de la courbe de volume VG (volumétrie) et à partir des vitesses transmitrales (par cartographie des flux) devraient en principe contenir la même information et devraient correspondre à la courbe du flux transmitral mesurée en doppler. Remarquons d’ailleurs que les mesures IRM de vrai volume VG (sans modélisation) ou de vrai flux transmitral (et non pas de vitesse echantillonnée dans un petit volume, au centre de l’anneau mitral) devraient – en théorie – plus fidèlement représenter le remplissage VG que le doppler (dont le volume d’échantillonnage est limité, partiel). Dans la pratique, il faut bien reconnaitre que la mise en oeuvre des méthodes IRM, loin d’être routinière, est exposée à des imperfections techniques, manque de recul et d’évaluation clinique et ne saurait être concurrentielle avec les méthodes doppler qui sont parfaitement connues et maitrisées.

Par volumétrie du VG

La mesure précise et sans modélisation géométrique du volume VG s’effectue à l’aide d’une pile de coupe couvrant l’ensemble de la cavité (typiquement en incidence petit axe), en contourant l’endocarde sur l’ensemble des images.

La vitesse maximale de remplissage (peak filling rate), extraite de la courbe de dérivée du volume dans le temps, est un indice utile pour apprécier la fonction diastolique du VG. Cet indice est utilisé depuis les années 1980 en gamma-angiographie isotopique. Les valeurs normales (Bonow 1981 [4]) sont 3,3 ± 0,6 VTD/s (volume télédiastolique par seconde). Une vitesse maximale de remplissage < 2,5 VTD/s est pathologique. Le délai entre l’éjection maximale et la vitesse maximale de remplissage (time to peak filling rate) est également un bon indicateur de la fonction diastolique, qui serait moins sensible aux paramètres que constituent l’age et la FEVG. Sa valeur normale est de 136 ± 23 ms. Une valeur supérieure à 180 ms est pathologique.

Ces indicateurs dérivés de la courbe de volume nécessitent cependant une méthodologie rigoureuse de mesure avec notamment une résolution temporelle qui devrait être < 20 ms et un contourage précis de toutes les coupes à tous les instants du cycle cardiaque et veillant à ne pas effectuer une exclusion brusque de la coupe systolique basale sur la pile de coupes petit axe (ce qui entrainerait une discontinuité dans la courbe de volume et donc fausserait la dérivée !). C’est pourquoi cette méthode d’étude du remplissage VG n’est pas aisée à mettre en oeuvre de manière routinière en IRM.

Par fluximétrie transmitrale

La mesure du flux transmitral peut se faire par cartographie des flux ‘through plane’ selon le principe exposé dans le chapitre sur les valvulopathies, en choisissant un plan de coupe en double obliquité passant par l’anneau mitral.

Sur la courbe de flux (à droite), on retrouve l’onde E (remplissage initial rapide) et l’onde A (correpondant à la systole auriculaire), décrites ci-dessus pour le doppler. Les profils d’écoulement décrits par Appleton (voir supra) peuvent etre retrouvés comme en doppler. Notons qu’il s’agit ici d’un vrai flux et non pas d’une vitesse echantillonnée au centre de l’anneau mitral comme avec le doppler.

Les difficultés pratiques pour cette approche sont multiples. 1) la résolution temporelle est médiocre avec les séquences en apnée (50 ms). Les séquences en respiration libre autorisent une meilleure résolution temporelle mais sont sujettes à des artefacts de flou cinétique lié à la respiration. 2) l’anneau mitral effectue des mouvements considérables d’entrée et de sortie à travers le plan de coupe fixe prescrit pour l’IRM. Ainsi, n’est ce pas exactement la même section d’écoulement que l’on mesure à chaque instant du cycle cardiaque, ce qui introduit un biais dans la mesure du flux transmitral.

En toute hypothèse, si l’on considère que la principale préoccupation du clinicien est d’estimer la pression de remplissage du VG, l’interprétation de cette courbe de flux transmitral est d’un intérêt limité tant que l’on ne dispose pas également de la courbe de déplacement de l’anneau mitral (cf: voir explications ci-dessus relatives au doppler). L’IRM montre certes très bien le déplacement de l’anneau mitral mais la mesure de la vitesse de déplacement de l’anneau mitral ne peut pas être aisément extraite des images, ce qui contraste avec la facilité de mise en oeuvre du DTI en écho-doppler.

Au total, si l’IRM est assurément l’outil d’excellence d’évaluation des volumes et de la fonction systolique, malgré des atouts potentiels (recherche) son intérêt pratique pour l’étude de la fonction de remplissage est très limité comparativement aux bénéfices apportés en routine clinique par l’écho-doppler.

Sommaire 1 Le concept de no-reflow 2 Physiopathologie : 3 strates d’atteinte tissulaire en cas d’obstruction coronaire 3 Aspect IRM du no-reflow et du rehaussement tardif 4 No-reflow ‘précoce’ au premier passage et ‘persistant’ dans les minutes qui suivent 5 Prévalence et signification pronostique délétère du no-reflow

Le concept de no-reflow

A l’heure actuelle, dans une majorité de cas, grâce à l’angioplastie coronaire, l’artère responsable d’un infarctus aigu peut-être désobstruée et le rétablissement circulatoire est habituellement jugé satisfaisant (grade de perfusion TIMI 3). Cependant, l’estimation de la macrocirculation au niveau des grosses artères épicardiques ne préjuge pas de l’irrigation tissulaire des territoires revascularisés comme le montre le phénomène de no-reflow. Le délai et la qualité de la recanalisation coronaire dans l’infarctus aigu ne résument donc pas le pronostic qui est également conditionné par le phénomène de no-reflow.

Le concept de no-reflow a été décrit par Kloner en 1974, chez le chien, après occlusion coronaire temporaire [1]. Il s’agit d’un retard de perfusion tissulaire en rapport avec une obstruction micro-vasculaire à l’étage tissulaire d’aval. Ce phénomène est délétère car il s’associe à plus de complications évolutives (2).L’imagerie de perfusion (échographie ou IRM comme sur l’exemple ci-contre) permet de mettre en évidence le retard d’irrigation tissulaire en cas de no-reflow. Il s’agit d’un defect segmentaire de visualisation du produit de contraste injecté, prédominant au sous endocarde, plus ou moins fugace (quelques secondes à quelques minutes) après l’injection.

Il n’est pas nécessaire d’être en mauvais grade TIMI (<3) pour observer un phénomène de no-reflow, car même en cas de grade TIMI 3, des anomalies du profil d’écoulement (guide doppler intra-coronaire) ont été décrites. Les premières démonstrations de ce phénomène chez l’homme ont été faites par le groupe japonais de Ito en 92, grâce à l’échographie de contraste, en injectant des micro bulles par voie intra coronaire, immédiatement après recanalisation dans l’infarctus aigu [2]. Depuis, de multiples travaux échographique et d’IRM ont retrouvé ces anomalies avec des prévalences variables.

Grâce à l’imagerie dynamique, suite à une injection veineuse périphérique de gadolinium, l’IRM permet de bien étudier ce phénomène.

Physiopathologie : 3 strates d’atteinte tissulaire en cas d’obstruction coronaire

De multiples travaux réalisés depuis 1995 par le groupe du John Hopkins Hospital à Baltimore, en IRM de perfusion, par radio-traceurs et en histochimie ont révélé 3 aspects distincts de perfusion correspondant à 3 strates de tissus en cas d’occlusion artérielle (Wu 1998 [3]).

La figure ci-contre illustre ces 3 catégories de tissus, identifiables par des colorants histochimiques et dont les comportement sont spécifiques en IRM dynamique.1) Zone à risque, dont l’irrigation s’interrompt après l’occlusion d’une artère donnée. L’occlusion coronaire y entraîne une diminution du débit de plus de 80% lors des mesures par micro sphères marquées. Une grande partie de cette zone à risque reste viable, récupérable. 2) Territoire nécrosé, non récupérable, défini histochimiquement par la non coloration par le Tétrazolium (TTC-). Cette zonne apparaitra en hypersignal tardif post-gadolinium. 3) Territoire de no-reflow correspondant à l’obstruction microvasculaire, situé dans la région sous endocardique centrale de la zone infarcie (infarct core), non coloré par la Thioflavine. Cette zone correspond au no-reflow observé en imagerie de perfusion.

Le mécanisme invoqué pour le no-reflow (10 à 30% du territoire de l’infarctus) procède de l’accumulation de bouchons microvasculaires constitués par des amas de neutrophiles et de micro thromboses au sein des capillaires dans la zone centrale de l’infarctus (infarct core). Cette boue microvasculaire avec stase érythrocytaire, associée à de larges destructions capillaires, entraîne une sévère réduction de l’irrigation. Le gonflement des cellules endothéliales et l’œdème extravasculaire accentuent ce phénomène.

Aspect IRM du no-reflow et du rehaussement tardif

L’IRM est bien adaptée à l’étude du no-reflow, phénomène dynamique, transitoire, car il est possible d’acquérir plusieurs images à chaque battement cardiaque selon n’importe quelle incidence de coupe. Les séquences dynamiques pondérées en T1 permettent ainsi de suivre la distribution tissulaire d’un agent de contraste (chélate de gadolinium) injecté par voie veineuse.

Chacun de ces tissus présente une cinétique d’évolution du signal caractéristique, comme l’illustrent les figures ci-dessous.

Au sein du myocarde normal, l’accroissement du signal est rapide (1-2 mn), puis s’amorce un plateau légèrement descendant qui correspond à l’épuration rénale du gadolinium (demi-vie similaire à celle des produits de contraste iodés). La zone centrale de no-reflow présente un accroissement initial lent (hyposignal précoce) qui atteint le niveau des autres zones en 2-3 mn mais parfois beaucoup plus tardivement (hyposignal persistant), puis l’évolution est superposable à celle de la couronne de nécrose qui l’entoure. La zone de nécrose reperfusée et épargnée par l’obstruction microvasculaire (en couronne), présente un accroissement initial rapide, quasi normal durant les 2 premières minutes. Ensuite, le signal ne diminue pas comme dans les zones saines mais reste élevé car le wash-out y est ralenti et car le volume de distribution y est augmenté. Cette rétention du gadolinium entraînera un hypersignal tardif dans les 10-15 mn qui suivent l’injection.

No-reflow ‘précoce’ au premier passage et ‘persistant’ dans les minutes qui suivent

No-reflow ‘précoce’ au premier passage :

L’IRM dynamique au premier passage de gadolinium (une ou plusieurs images acquises lors de chaque battement cardiaque) est une méthode aisée et efficace pour voir le no-reflow, même en situation clinique (cf: illustration ci-dessous). Une faible dose de produit de contraste est suffisante (5 à 10ml injectés en quelques secondes). L’examen est rapide (2 mn), sans nécessité d’épreuve pharmacodynamique. La séméiologie d’hyposignal précoce, prédominant au sous endocarde du territoire nécrosé, est bien plus aisée à observer que l’hyposignal très fugace et souvent difficile à montrer lorsqu’il s’agit d’objectiver les conséquences ischémiques des sténoses coronaires. L’aspect de no-reflow reste visible durant une quinzaine de jours après l’infarctus aigu.

Illustration du phénomène de no-reflow au niveau septal, en coupes 4 cavités, lors du premier passage de gadolinium. Un défaut de rehaussement du signal septal correspondant au territoire de no-reflow (flèches) est visible sur le séquence d’images correspondant au premier passage de gadolinium (le délai en secondes par rapport à l’injection est indiqué sur chaque image).

Lorsqu’il existe, le no reflow est toujours identifiable au premier passage de gadolinium. Si l’obstruction micro-circulatoire est plus marquée, le defect de signal peut-être plus prolongé ; les anomalies de signal persistant alors une ou plusieurs minutes après l’injection de gadolinium.

No-reflow persistant (5-10mn après injection) :

La persistance d’un aspect de no-reflow durant plusieurs minutes s’observe (de manière moins étendue) chez 74% des patients ayant un no-reflow au premier passage et correspond à des lésions plus sévères (Lund 2004 [4]). Nijveldt 2009 [5] observe (4 à 7 jours après infarctus recanalisé avec stent), une prévalence du no-reflow de 70% une minute après injection, de 62% 2 mn après injection et de 59% à la 13ème minute ; ce no-reflow tardif étant le meilleur prédicteur du remodelage VG ultérieur (dilatation des volumes VG et diminution de FEVG à 4 mois).

Cette situation de relative stabilité durant plusieurs minutes autorise l’utilisation de séquences offrant de bien meilleures performances que l’imagerie dynamique au premier passage. On utilise alors les mêmes séquences que pour le rehaussement tardif. Ces séquences en apnée, obtenues sur une douzaine de battements cardiaques (et non pas en ‘single shot’, en une fraction de battement cardiaque), offrent une meilleure résolution spatiale et un meilleur rapport signal/bruit.

La répétition des acquisitions durant les 10 à 15 premières minutes qui suivent l’injection permet alors d’observer la chronologie des phénomènes propres aux différentes strates de tissus myocardique :1) rehaussement transitoire du signal dans le myocarde sain (maximum 1 mn après injection, puis décroissant), 2) rehaussement progressif et plus intense de la zone correspondant au myocarde infarci, maximum 6 à 12 mn après injection ; c’est l’hypersignal tardif de l’infarctus (flèche jaune ci-contre). 3) éventuelle plage sous endocardique d’hyposignal persistant, centrant le territoire nécrosé (infarct core) et correspondant au no-reflow (flèche rouge ci-contre).

Exemple de no-reflow prolongé très étendu chez un patient avec large infarctus antérieur. Le defect de perfusion est caricatural dès le premier passage (image de gauche à 20 s) jusque très tardivement, au-dela de 10mn, alors qu’apparait progressivement un large hypersignal périphérique entourant le croissant d’hyposignal du no-reflow.

Différences entre les aspects échographiques et IRM

Echographie et IRM visualisent le no-reflow dans des proportion similaires, chez 25 à 30% des patients revascularisés). Par contre la prévalence paraît bien plus élevée lors des études chez l’animal (sauf pour les tout petits infarctus). En réalité, il doit exister tout un continuum de lésions de no-reflow au sein de l’infarctus aigu, plus ou moins facile à détecter selon la méthode d’examen utilisée et selon les conditions de mesure. Les agents de contraste intravasculaires (par exemple les microbulles de 2 à 10 micron de diamètre) sont plus sensibles que les petites molécules diffusibles (chélates de gadolinium) pour objectiver ces défaut de perfusion car ces derniers se distribuent aussi dans l’espace interstitiel (imbibition de proche en proche comme dans une éponge). Ainsi, dans des conditions de mesure identiques, il a été montré que le défaut de perfusion échographique lié au no-reflow était presque 2 fois plus étendu que le défaut de prise de contraste en IRM (Wu 1998 [6]). Pour l’immédiat, en attendant les agents de contraste échographiques de nouvelle génération (ne requérant pas la voie intracoronaire), l’IRM garde l’avantage de son caractère non invasif et de son large champ de vue, non dépendant de fenêtres acoustiques restrictives.

Prévalence et signification pronostique délétère du no-reflow

Prévalence :

Dans l’infarctus expérimental reperfusé à la 90ème minute, chez l’animal, l’hyposignal précoce est observé dans presque tous les cas, dans les heures ou les jours qui suivent, sauf si la taille de l’infarctus est inférieure à 2,5% du myocarde. La part du no-reflow par rapport à la taille de l’infarctus s’accroît : de 13% à la 2ème heure vers 30% au 2ème jour. Ce phénomène reste stable entre le 2ème et le 9ème jour de l’infarctus.

Chez l’homme, les prévalences rapportées d’hyposignal précoce en IRM sont de 25% à 40%. Dans le travail de Lund 2004 [7], un no-reflow est observé chez 38% des patients. La taille de l’infarctus, jugée d’après l’étendue de l’hypersignal tardif et de la lacune scintigraphique ainsi que d’après l’élévation enzymatique, est plus importante en cas de no-reflow qu’en l’absence de no-reflow (30% vs 15% de la masse myocardique).

L’importance du no-reflow s’accroit à mesure que la durée de l’occlusion coronaire augmente (ce qui s’associe à une plus grande extension transmurale de l’infarctus). Une forte corrélation entre durée d’occlusion et prévalence de no-reflow a ainsi été rapporté par Tarantini 2005 [8] . 64 patients avec IDM antérieur récent, traités par PCI, ont été étudiés. Un no-reflow sévère (tardif et non pas au premier passage) est observé dans 39% des cas en moyenne. Cette prévalence est d’environ 20% si l’occlusion est de 2 h et progresse vers 80% si l’occlusion dépasse 8h.
Signification pronostique :

Le no-reflow n’est pas seulement un concept physiopathologique mais constitue un indice de gravité et un ennemi à combattre car il conditionne la dilatation et l’hypokinésie du VG à distance de l’infarctus.

Les travaux d’échographie et d’IRM indiquent qu’en cas de no-reflow, la récupération myocardique sera moins favorable. Dans ce cas, le diamètre du VG augmente à distance tandis que la récupération de la FEVG est beaucoup plus faible que chez les patients exempts de no-reflow. Le pronostic clinique est également moins bon chez ces patients (plus de troubles du rythme, d’insuffisance cardiaque et d’épanchements péricardiques secondaires). Quarante quatre patients étudiés en IRM après infarctus aigu (J10±6) ont été suivi durant 16±5 mois (Wu 1998 [9]). Les évènements graves (mort, infarctus, angor instable, défaillance cardiaque et AVC) sont survenus chez 45% des patients présentant un no-reflow (11/44 pts) vs chez 9% seulement des patients n’ayant pas de no-reflow (p<0,01).

Quelles implications thérapeutiques peut-on en tirer ? Pour l’heure, de rares travaux laissent penser que les lésions microvasculaires de l’infarctus reperfusé pourraient être atténuées par le Vérapamil, l’adénosine ou les activateurs des canaux potassiques. En outre, l’influence favorable d’un préconditionnement est étayée par les résultats de l’équipe de l’hôpital Bichat qui a montré que le no-reflow échographique était moindre chez les patients qui présentaient un angor avant la survenue de leur infarctus.

Au total :

En pratique, il importe d’être conscient du fait que la recanalisation d’une artère occluse n’est pas suffisante pour empêcher un phénomène délétère de non reperfusion tissulaire à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde. Ce no-reflow correspond à la zone centrale de l’infarctus, là où les dégâts tissulaires et surtout capillaires sont maximaux. La destruction endothéliale conduit à une obstruction microvasculaire qui s’oppose à la reperfusion durant les premières semaines de l’infarctus. Ce phénomène est vraisemblablement fréquent au centre de la nécrose myocardique où il occupe environ un tiers du tissu nécrosé mais sa prévalence est variablement appréciée, selon les conditions de mesure et le type d’agent de contraste utilisé en échocardiographie ou en IRM. L’étendue du no-reflow est un indice péjoratif qui dicte une moins bonne récupération fonctionnelle. Aussi, faut-il peut-être considérer, qu’au delà de la recanalisation coronaire, un nouvel objectif thérapeutique est de préserver les tissus menacés par des agents pharmacologiques qui restent à découvrir.

Pour résumer :- hyposignal précoce (plus ou moins persistant) = no reflow = zone centrale infarcie dictant un mauvais pronostic. – hypersignal tardif = ensemble du territoire touché par l’infarctus (taille de l’infarctus).

L’IRM avec injection de gadolinium offre une excellente cartographie des séquelles d’infarctus multiples (extension, viabilité…).

Lorsque les antécédents d’infarctus ne sont pas clairement établis, la découverte d’atteintes multiloculaires ou sous endocardiques diffuses soulève la question soit de lésions coronaires pluritronculaires soit de migrations emboliques multiples liées à une cardiopathie emboligène. Enfin, dans certains cas où l’atteinte n’est pas à prédominance sous endocardique, le diagnostic différentiel avec une atteinte cardiaque de maladie de système doit être évoqué.

C’est pourquoi, la mise en évidence de ces atteintes myocardiques – par exemple dans les suites d’une insuffisance cardiaque sans notion de maladie coronaire connue – doit faire entreprendre un bilan étiologique dont l’élément clé sera la coronarographie.

Sommaire [masquer] 1 Bilan de plusieurs infarctus connus 2 Bilan de dysfonction VG sans maladie coronaire connue 2.1 Lésions sous endocardiques diffuses 2.2 Lésions ischémiques multiloculaires

Bilan de plusieurs infarctus connus

Lorsque la maladie coronaire est connue (anamnèse, tests ischémiques, coronarographie), l’examen IRM est généralement demandé pour faire l’inventaire des séquelles ischémiques et pour estimer la viabilité résiduelle éventuelle.

Patient de 79 ans avec DNID et dyslipidémie, aux antécédents d’ancien infarctus inférieur il y a une quinzaine d’années (flèches vertes) et ayant présenté un deuxième infarctus antérieur transmural avec élévation des CPK à 3526 (flèches rouges).

Dans ce contexte, à coté de l’atteinte principale étudiée, il n’est pas rare de mettre en évidence des plages de rétention pathologique de gadolinium dans des territoires où aucun infarctus n’était répertorié jusqu’ici, parfois même sans atteinte significative sur la coronaire correspondant à ce territoire.

Patient de 59 ans ayant présenté récemment un infarctus inférieure. La lésion objectivée en IRM dans ce territoire est étendue et transmurale, inféro-latérale. Par ailleurs, l’examen met en évidence une petite séquelles d’infarctus sous endocardique septal médian qui n’était pas connue jusqu’ici, sans signature ECG ni échographique.

Bilan de dysfonction VG sans maladie coronaire connue

La recherche de lésions ischémiques en cas de dysfonction VG de mécanisme incertain fait partie des critères de bonnes indication de L’IRM. On recherche alors une cardiomyopathie primitive (généralement sans hypersignal pathologique ou avec stries médio-pariétales post-gadolinium), une myocardite, une atteinte cardiaque de maladie de système ou une cardiopathie ischémique (qui peut être ainsi révélée même en l’absence de sténose à la coronarographie).

Lésions sous endocardiques diffuses

L’atteinte sous endocardique étendue ou diffuse, circonférentielle, est typiquement ischémique et ne correspond pas à l’expression d’une maladie de système ou à une myocardite. Sa mise en évidence par l’IRM signe la nature ischémique de la dysfonction VG et conduit à compléter le traitement par statine et anti-agrégant.

Patiente de 63 ans, adressée en IRM pour suspicion de ‘myocardite fulminante’ avec dysfonction VG initiale sévère (FEVG 25%VG). L’examen montre un VG non dilaté à 152 ml avec une FEVG améliorée à 42% et révèle un aspect de lésion sous endocardiaque diffuse d’allure ischémique.

Lésions ischémiques multiloculaires

Lorsque l’atteinte myocardique ne recouvre pas typiquement un territoire coronaire systématisé mais que les lésions sont multiloculaires, intéressant plusieurs territoires coronariens, il peut s’agir soit d’infiltrats inflammatoires ou fibreux en cas de maladie de système (voir cardiomyopathies des granulomatoses ou des maladies auto-immunes par exemple) ou il peut s’agir de lésions ischémiques pluritronculaires (par maladie coronaire ou par embolies systémiques). En principe, les lésions ischémiques sont plutôt sous endocardiques ou transmurales tandis que les atteintes des maladies de système sont plutôt sous épicardique ou médio-pariétale, enchassées dans l’épaisseur de la paroi. Cependant, cette distinction n’est pas toujours facile à faire ou absolue.

Bilan de lésions myocardiques chez une patiente de 72 ans, avec cardiopathie hypokinétique, ayant récemment présenté et une élévation de troponine à 6, sans onde Q. Hypokinésie assez importante, relativement diffuse prédominant au tiers distal du ventricule gauche avec une fraction d’éjection abaissée à 38 %. De multiples foyers d’hypersignaux pathologiques prédominant dans le sous endocarde sont identifiés après injection de gadolinium, intéressant les 3 territoires coronaires : IVA (rouge), circonflexe (jaune) et coronaire droit (vert). La coronarographie a montré un maladie tritronculaire.

Infarctus du ventricule droit

L’infarctus du VD est rarement isolé ; il est généralement associé à un infarctus inférieur dont il constitue une extension, souvent méconnue sauf en cas d’atteinte étendue avec alors hyposystolie et hypotension nécessitant un remplissage vasculaire à la phase aiguë de l’infarctus.

Infarctus inférieur étendu au ventricule droit chez un patient de 37 ans avec occlusion de la coronaire droite. Outre l’akinésie et l’hypersignal de la paroi inféro-basale et inféro-médiane du VG avec FEVG à 50%, on note une dilatation du VD qui est sévèrement hypokinétique dans sa partie basse (akinésie franche du plancher VD), avec hypersignal transmural post-gadolinium de la paroi inférieure et de la partie basse de la paroi libre antérieure du VD (flèches). La quantification de la fonction systolique du VD chez ce patient est présentée dans une autre section.

Atteinte du plancher du VD objectivée sous forme d’un hypersignal post-gadolinium (flèches) chez un patient de 62 ans ayant présenté un infarctus inférieur transmural, sans signe clinique d’insuffisance cardiaque droite.Contexte d’occlusion de la coronaire droite proximale traitée par angioplastie-stent. Volume diastolique du VG 150 ml, FEVG calculée à 48 % avec akinésie inféro-basale, à la jonction entre le plancher ventriculaire et la partie basse du septum et akinésie du plancher du ventricule droit.

Epaississement pariétal segmentaire

La mesure de l’épaisseur segmentaire s’effectue à partir des contours endocardiques et épicardique, généralement sur les coupes petit axe. La méthode du center-line (illustrée ci-dessous) est classiquement utilisée pour tracer les segments (cordes) perpendiculaires aux rebords endocardiques et épicardiques, permettant de déterminer les épaisseurs pariétales, ainsi que l’épaississement régional. Cette méthode décrite par Bolson (cf: Sheehan 1986 [1]) permet ainsi de mesurer de manière absolue les épaisseurs de paroi (entre endocarde et épicarde) et donc l’épaississement systolique segmentaire ainsi que le raccourcissement endocardique segmentaire ; elle a l’avantage ne pas reposer sur un point de référence central (barycentre) mais ne résout pas le problème délicat de translation ou de rotation éventuelle entre contour diastolique et systolique.

Exemple de détermination de l’épaisseur et de l’épaississement systolique segmentaire dans une coupe petit axe médio-ventriculaire chez une patiente présentant une cardiomyopathie hypertrophique septale asymétrique.

Coupe petit axe médio-ventriculaire	Contours diastoliques	Contours systoliques

Cartes polaires d’épaisseur diastolique et d’épaississement systoliques (images paramétriques) obtenues à partir de 5 coupes petit axe jointives chez cette patiente.

Coupe 4 cavités de la même patiente	Carte de l’épaisseur diastolique	Carte de l’épaississement systolique

On remarque sur cet exemple que les territoires septaux hypertrophiés (en bleu sur la carte d’épaisseur) sont également ceux qui présentent le moins bon épaississement systolique (en rouge sur la carte d’épaississement) ce qui traduit les conséquences fonctionnelles néfastes de la cardiomyopathie, avec perte régionale de la fonction systolique.

Raccourcissement endocardique segmentaire

Le raccourcissement segmentaire correspond au rapprochement de l’endocarde vers le centre du VG. Il traduit la contractilité régionale efficace, c’est à dire contribuant à l’ejection systolique du sang. Raccourcissement endocardique et épaisissement pariétal sont fortement corrélés mais quelques discordances peuvent apparaitre en présence d’une dysfonction systolique se manifestant sous forme de perte de l’épaississement systolique tandis qu’il persiste malgré tout un certain degré de raccourcissement segmentaire dans ce territoire, en raison d’un mouvement d’entrainement passif par les régions bordantes.

Carte polaire du raccourcissement segmentaire (à gauche)Au milieu, figure la courbe du raccourcissement segmentaire correspondant à la coupe illustrée dans la section précédente chez la patiente présentant une cardiomyopathie hypertrophique septale.

Comme pour l’épaississement segmentaire (ci-dessus), on observe un défaut de raccourcissement endocardique localisé dans le territoire septal hypertrophié (couleurs rouges sur la carte polaire).

Exemples d’analyse segmentaire post-infarctus

Infarctus antérieur

Infarctus inférieur

 

Lésions transmurales avec dyskinésie segmentaire

Infarctus inférieur médian et basal chez un patient de 60 ans. Les stigmates d’une atteinte non réversibles sont réunis au niveau de la zone centrale de l’infarctus : amincissement de paroi < 5 mm, dyskinésie inférieure franche sans épaississement pariétal systolique et lésion en hypersignal transmurale centrale post gadolinium (flèches rouges), à ne pas confondre avec l’hypersignal de la graisse paracardiaque (flèches verte).

Aspect typique d’infarctus inférieur médian et basal chez un patient de 58 ans. La dyskinésie inféro-basale nette en ciné associée à un hypersignal transmural (flèches) signe une lésion fixée, non récupérable, sans viabilité résiduelle. Noter l’hypersignal inférieur également bien identifiable sur le ciné petit axe effectué après injection de gadolinium.

Séquelles d’infarctus inférieur transmural, prenant tout le plancher VG depuis la base jusqu’à l’apex chez une patiente de 66 ans, avec dyskinésie inférieure nette.

Bilan étiologique d’un arrêt cardio-circulatoire avec coronarographie normale dans les suites, chez un patient insuffisant rénal dialysé de 38 ans. Important épanchement pleural bilatéral. Ventricule gauche dilaté à 65 mm avec un volume diastolique à 170 ml. Très important amincissement étendu de la paroi inférieure au niveau de ses portions médiane et basale avec large akinésie inférieure. FEVG abaissée à 40 %. L’hypersignal post-gadolinium (séquences PSIR single shot) est transmural au niveau des segments de myocarde aminci, ce qui atteste d’une non viabilité résiduelle à ce niveau.

Lésion quasiment transmurale, sans dyskinésie segmentaire

Infarctus inférieure médiane avec hypersignal post-gadolinium interssant plus de 3/4 de l’épaisseur du myocarde, n’épargnant qu’un mince liseré de tissu sous épicardique (flèche).Malgré l’importance des lésions tissulaires quasiment transmurales, il est surprenant d’observer une cinétique segmentaire inférieure peu altérée…

Lésions sous endocardique inférieures sans akinésie constituée

Infarctus inférieur médian et basal chez un patient de 45 ans. L’atteinte sous endocardique intéresse environ les 2/3 de l’épaisseur de la paroi myocardique et s’étend sur une plage d’environ 40 mm de long x 30 mm de large, débordant un peu à la partie basse du septum. L’hypokinésie séquellaire est modérée. VTD 111 ml, FEVG 65%, MVG 120 g.

Relativité des normes…

La littérature est abondante sur les normes de volume et de masse ventriculaire gauche et les valeurs proposées sont variables selon les études car elles sont dépendantes de multiples facteurs :

Facteurs physiologiques :
– Taille et surface corporelle ++, de sorte qu’il vaut mieux, en pratique s’exprimer en valeur indexée
– Sexe : valeurs plus élevées chez l’homme
– Age : valeurs plus élevée entre 20 et 45 ans que après 45 ans
– Ethnie (africains > hispaniques > caucasiens > asiatiques)
– Entraînement physique : athlètes VTD + 21%, MVG +42% (Petersen, Scharhag)

Facteurs méthodologiques :
– Mesures sur des coupes grand axe (radiaires) ou petit axe (préférable) – cf: voir infra.
– Volumes et MVG avec écho de spin (BB) > GRE > SSFP
– Partage d’échos tend à sous estimer les volumes et FEVG
– avec ou sans apnée et selon que l’apnée est inspiratoire ou expiratoire
– selon que l’on exclut ou non les piliers des contours endocardiques (9,6%)

Normes proposées par la littérature

Le tableau ci-dessous résume les valeurs proposées par différents auteurs pour les index de volume télédiastolique et de masse VG, étudiés en coupes petit axe.

Les valeurs de volume éjecté (stroke volume) et de fraction d’éjection (FEVG) n’ont pas été reportées dans le tableau pour ne pas le surcharger. Le volume d’éjection systolique est de l’ordre de 50 à 60 ml/m2 chez l’homme et de l’ordre de 40 à 50 ml/m2 pour la femme. Les normes de FEVG sont uniformes entre les auteurs : N = 56 à 75 %.

Normes de la littérature pour les dimensions ventriculaires gauches

Auteur [ref]	Technique	N	IVTD (H)	N<	IVTD (F)	N<	IMVG (H)	N<	IMVG (F)	N<
Ciné écho de gradient	non SSFP
Lorentz 1999	GRE/PA	75	69.5±11.3	92	61.0±10.0	81	91.5±10.8	113	79.0±8.0	95
Standstede 2000	GRE (age<45)	18	66.0		60.0		79.0		64.0
Standstede 2000	GRE (age>45)	18	52.0		53.0		77.0		66.0
Salton 2002	GRE	142	58.0		50.0		78.0		61.0
Marcus	GRE		73.1±10.9	94.9	62.2±11.6	85.4
Alfaki 2005	GRE/PA	60	74.4±14.6	103.6	70.9±11.7	94.3	77.8±9.1	96.0	61.5±7.5	76.5
Natori 2006	GRE/PA	800	74.0±15.0	104.O	64.5±11.0	86.5	85.0±15.0	115.0	67.0±11.0	89.0
Ciné écho de gradient	SSFP
Petersen 2006	SSFP/PA	38	89.0±10.0	109.0	80.0±10.0	100.0	66.0±9.0	84	52.0±9.0	70.0
Alfakih 2005	SSFP/PA	60	82.3±14.7	111.7	77.7±10.8	99.3	64.7±9.3	83.3	52.0±7.4	66.8
Clay 2006	SSFP/PA	16	82.5±17.8	118.1			64.9±11.1	87.1
Turbo spin-écho	(black-blood)
Clay 2006	TSE BB	16	78.9±32.1	143.1			77.0±14.5	106.0

IVTD= index de volume télediastolique (ml/m2), IMVG=index de masse ventriculaire gauche en g/m2. N correspond au nombre de patients étudiés. En bleu les normes pour les homme et en rose, les normes pour les femmes. N< indique le seuil maximal de normalité, défini par la moyenne + 2 écart types (c’est à dire comportant 95% de la distribution).

Au total, on constate donc des variations considérables :

* Selon la méthode IRM utilisée (volumes VG plus grands et masse VG plus petite en SSFP qu’en écho de gradient classique)

* Et surtout entre normes échographiques et IRM (MVG normale < 120 g/M2 en écho TM vs 90 en IRM SSFP !)

Par conséquent, IL NE FAUT PAS CHERCHER A COMPARER LES RÉSULTATS ECHOGRAPHIQUES ET IRM…

Variabilité des mesures

La variabilité des mesures a été étudiée notamment par :
– Bottini (1995) qui rapporte des écarts moyens de sur la masse VG (2mesures séparées distantes) de ±8 g en IRM versus 49 g en échographie TM
– Alfakih 2004 qui rapporte un écart type des différences intra-observateur de 9.2 g en IRM vs 24 g en écho 2D

Volumes VG plus grands avec l’approche grand-axe ‘surface-longueur’

Dans notre expérience, chez 46 patients sans anomalie de contraction segmentaire, les volumes ventriculaires sont nettement plus grands en utilisant la méthode 2D à partir de coupes grand axe avec le modèle surface-longueur qu’en utilisant la volumétrie 3D basée sur une pile de coupes petit axe :

Comparaison entre les volumes VG en grand axe (surface-longueur) et en petit axe (volumétrie 3D)

N=46	VTD (ml)	VTS (ml)	VES (ml)	FEVG (%)
Petit axe	136.7±51.5	61.6±37.4	75.1±22.7	57.1±10.2
Grand axe	176.3±60.0 §	66.8±45.0 §	109.4±34.3 §	64.1±12.4 §
Flux aortique			83.2±20.6

(§ indique un p < 0.005 vs mesures petit axe).

Il convient donc d’être assez réservé quant à l’utilisation de la méthode surface-longueur en grand axe ; la méthode 3D petit axe étant vraisemblablement plus proche de la ‘vérité’ compte tenu de son assez bonne concordance avec la fluximétrie aortique pour définir le volume d’éjection systolique (83.3±23.0 ml en fluximétrie vs 78.7± 21.5 ml en volumétrie chez 146 patients étudiés dans notre centre avec r=0.87).

Normes personnalisées

Si possible, il est recommandé d’établir les normes de son propre centre. Nous avons effectué ce travail chez 44 hommes et 21 femmes (42±15 ans), en utilisant la méthode la plus habituelle qui consiste à réaliser une pile de ciné petit axe en séquence SSFP, en excluant les piliers de la mesure et en retenant les valeurs indexées. Dans ces conditions, nos normes utilisées en pratique de routine sont :

Normes de notre centre pour les dimensions ventriculaires gauches

IVTD (H)	N<	IVTD (F)	N<	IMVG (H)	N<	IMVG (F)	N<
66.0±12.3	95	61.5±13.2	90	70.2±10.8	92	64.5±11.2	88

IVTD= index de volume télédiastolique (ml/m2), IMVG=index de masse ventriculaire gauche en g/m2. En bleu les normes pour les homme et en rose, les normes pour les femmes. N< indique le seuil maximal de normalité, défini par la moyenne + 2 écart types (c’est à dire comportant 95% de la distribution).

Nota : si l’on souhaite ne retenir qu’un seul chiffre approximatif correspondant à la limite supérieure de la normale pour les index de volume et de masse VG, ce sera 90…

En pratique, nous utilisons ces normes pour établir les compte-rendus d’examen de routine, à l’aide du tableau Excel ci-dessous (téléchargeable en cliquant ici [1]) :