Insuffisances tricuspides fonctionnelles

Une petite fuite tricuspide est quasi physiologique et peut presque toujours être observée en échocardiographie.

La plupart de fuites tricuspides plus importantes sont fonctionnelles, en rapport avec une dilatation de l’anneau valvulaire, essentiellement en raison d’une hyperpression ventriculaire droite, soit par hyperdébit droit (shunt gauche-droits), soit par obstacle sur la voie pulmonaire, soit par hypertension artérielle pulmonaire.

La séméiologie IRM est dominée par un jet de perte de signal systolique dans l’oreillette droite. La dilatation de l’oreillette droite (diamètre antéro-postérieur > 50 mm), de la VCI (> 20 mm avec perte de complinace en inspiration) et des veines sus hépatiques accompagne généralement les fuites tricuspides importantes.

En théorie, il devrait être possible de mesurer les vitesses de la fuite tricuspide par cartographie des flux, afin d’avoir accès à la pression pulmonaire systolique qui est un indicateur important de l’état pulmonaire et de surcharge droite. En réalité, la mise en oeuvre des séquences fluximétriques ‘in-plane’ ou ‘through-plane’ s’avère peu efficace pour obtenir des vitesses conformes à ce que l’on observe en doppler continu. Ceci est peut-être lié au fait que l’anneau tricuspidien est animé de grands mouvements de va et vient avec une descente marquée du plan valvulaire vers l’apex du VD en systole (comme pour le plan mitral mais de façon plus prononcée). Ce même phénomène est également très génant pour bien étudier le segment 2 de la coronaire droite en coro-sacnner. En toute hypothèse, l’IRM n’a pas fait sa preuve pour quantifier les pressions pulmonaires par la mesure du flux tricuspidien et le doppler reste la référence en la matière en tant que méthode non invasive.

Insuffisances tricuspides organiques

Parmi d’autres causes de cardiopathies congénitales, la maladie d’Ebstein (traitée dans le chapitre sur les cardiopathies congénitales) est une étiologie importante de fuite tricuspide organique, en rapport avec un déplacement vers le bas et l’avant de l’insertion du feuillet septal de la tricuspide, à mi distance environ du septum interventriculaire. Il en résulte un défaut de continence valvulaire grave car les feuillets tricuspidiens sont excentrés l’un par rapport à l’autre.

Le syndrome carcinoïde est une autre cause rare d’atteinte tricuspide (Fondara, EMC Cardiologie, 11-012-A-10, 2006), Sandmann [1]. Les tumeurs carcinoïdes sont des tumeurs malignes sécrétantes, d’évolution relativement lente, généralement localisées sur l’intestin grêle. Elles produisent des substances vaso-actives dont la sérotonine (5-hydroxy-indol-acétate). Il en résulte la triade évocatrice : 1) flush du visage, 2) diarrhées et élévation du 5HIAA sanguin. Les substances vasoactives drainées par la circulation porte devraient être métabolisées par le foie mais les fréquentes lésions métastatiques hépatiques empêchent cette transformation. Ces substances traversant le coeur droit entrainent des lésions fibreuses prédominant sur les valves tricuspides et pulmonaires. Les valves deviennent épaisses, rigides, figées, retractées, avec insuffisance tricuspide et sténose pulonaire prédominantes, pouvant conduire à l’insuffisance cardiaque droite.

Estimation quantitative de la fuite tricuspide

Maladie d’Ebstein chez une patiente de 50 ans. La malposition du feuillet septal de la tricuspide, trop bas placé vers l’apex, entraine ici une incontinence valvulaire massive avec jet régurgitant laminarisé, à vitesses relativement faibles (pas d’aliasing à 2 m/s).

La mesure des flux à travers l’orifice tricuspidien (ROI mobile) indique un flux antegrade de 130 ml vs un flux régurgitant de presque 100 ml/systole. Le débit net de 30 ml par cycle cardiaque est cohérent avec le flux pulmonaire (36 ml par systole).

Rétrécissement tricuspide

Cette pathologie est très rare et répond à deux étiologies principales : le rhumatisme articulaire et le syndrome carcinoïde.

Dans le syndrome carcinoïde déja évoqué, les valves droites sont épaissies, rigidifiées, en raison de plaques fibreuses endocardiques entrainant une rétraction tissulaire avec aspect figé des valves (Mirowitz 1993 [2] , Clinical Cardiac MRI de Bogaert et al [3] ). Ces anomalies conduisant à une association de sténose et de fuite tricuspide résultent des conséquences des décharges de sérotonine sécrétée par les tumeurs carcinoides.

A titre anecdotique, un aspect de pseudo sténose tricuspide a été rapporté en cas de pectus excavatum sévère (Hoeffel 2000 [4]).

Déformation thoracique à type de pectus excavatum refoulant l’anneau tricuspidien vers l’arrière avec rétrécissement modéré de l’anneau tricuspide mais sans perturbation de flux ni signe de retentissement d’amont (bonne compliance cave lors de la manoeuvre d’inspiration profonde).