La constriction péricardique est l’expression de la mauvaise tolérance hémodynamique en cas d’épaississement péricardique. Il importe d’insister sur le fait que l’aspect anatomique (épaisseur et étendue de l’épaississement pathologique du péricarde, calcifications associées) ne sont pas synomymes de constriction dont le diagnostic est évoqué sur des signes cliniques. Anatomie n’est pas synomyme de physiopathologie.

C’est ainsi que des épaississement ou des calcifications péricardiques peuvent ne pas entrainer de constriction

A l’inverse, il a été montré par Talreja 2003 [1] que pres de 20% des péricardites constrictives ne s’accompagnent pas d’épaississement péricardique notable.

TOLERANCE HEMODYNAMIQUE EN CAS D’EPAISSISSEMENT PERICARDIQUE

Les indices de retentissement fonctionnel qui traduisent l’évolution vers la constriction péricardique ont été abordés dans la section Physiopathologie. Il sont de deux types :

– La PERTE DE COMPLIANCE DE LA VEINE CAVE INFERIEURE lors de l’inspiration profonde, signe aspécifique apparaissant dès que les pressions dans l’oreillette droite s’accentuent. Cette condition a été décrite dans la section précédente consacrée à la tolérance hémodynamique des épanchements péricardiques avec perte de compliance de la VCI.

– Les signes de COUPLAGE VENTRICULAIRE PATHOLOGIQUE ([2],[3])

Couplage ventriculaire normal : La pression dans le VD est toujours inférieure à la pression dans le VG. La courbure septale est toujours convexe vers l’avant, vers le VD, en inspiration comme en expiration	HTAP permanente avec septum paradoxal. La courbure septale est inversée avec bombement permanent (en inspiration comme en expiration) vers le VG en raison de l’élévation des pressions droites

En cas de constriction péricardique, la gangue péricardique inextensible ne permet pas la dilatation physiologique inspiratoire du VD. Il en résulte une hyperpression ventriculaire droite en inspiration qui entraine un refoulement du septum ventriculaire vers la gauche (flèche blanche).	Noter sur cette acquisition ‘temps réel’ réalisée lors d’une manoeuvre de respiration ample, l’inversion de la courbure septale EN DEBUT D’INSPIRATION, lorsque le diaphragme descend, avec bombement transitoire du septum vers le gauche. Ce signe est un indicateur presque spécifique de constriction péricardique, même si le péricarde n’est pas épaissi.

Patient de 66 ans, aux antécédents de remplacement valvulaire aortique (St Jude), sans calcification péricardique, avec signes cliniques et échographiques évocateurs de péricardite constrictive. Les coupes axiales en écho de spin montrent un discret épaississement péricardique contre la paroi latérale du ventricule gauche (flèches). Peu d’anomalie sont notables en ciné mais les séquences temps réel lors de la respiration ample permettent de bien mettre en évidence une incurvation fugace du septum vers le VG en début d’inspiration, en faveur d’un début de constriction péricardique (couplage ventriculaire pathologique).

EXEMPLES DE CONSTRICTION AVEC COUPLAGE VENTRICULAIRE PATHOLOGIQUE

– Constriction péricardique avec calcifications

EXEMPLE TYPIQUE DE PERICARDITE CONSTRICTIVE

Patiente de 56 ans, avec signes congestifs droits et liseré de calcifications découvert sur la graphie thoracique, sans aucun antécédent évocateur.

Radiographie thoracique de profil montrant un liseré de calcifications curvilignes typique.	Cine petit axe montrant un épaississement péricardique antérieur relativement étendu.	Séquence ‘temps réel’ en coupe petit axe lors d’une manoeuvre de respiration ample montrant l’inversion de la courbure septale en début d’inspiration.

Coupe axiale médio-ventriculaire montrant l’épaississement péricardique prédominant devant le VD et dans une moindre mesure en apico-latéral derrière le VG.	Encoignure de la paroi antéro-basale du VD et aspect relativement figé du péricarde en regard ainsi que de la paroi externe de l’OD.	Séquence ‘temps réel’ en coupe sagittale lors d’une manoeuvre de respiration ample montrant l’absence de collapsus inspiratoire de la VCI qui est dilatée.

– Constriction péricardique débutante sans épaississement péricardique

COUPLAGE VENTRICULAIRE PATHOLOGIQUE DU SEPTUM BASAL

Patient de 42 ans, aux antécedents de radiothérapie médiastinale pour maladie de Hodgkin à l’âge de 9 ans et de triple pontage coronaire pour sténoses coronaires favorisées par la radiothérapie 12 ans auparavant.

Perte de signal rétrosternale liée aux fils de sternotomie, ne permettant pas d’apprécier l’épaisseur du péricarde.Rigidité de la paroi libre antérieure du VD et aspect de septum paradoxal (sans bloc de branche gauche sur l’ECG).	Séquences ‘temps réel’ en coupe axiale (ci-dessus) et petit axe (ci-dessous) montrant l’inversion de la courbure du septum basal lors de l’inspirationCe signe de couplage ventriculaire pathologique est en faveur d’une constriction péricardique malgré l’absence d’épaississement péricardique

– Exemple de péricardite constrictive pseudotumorale

Patient de 54 ans, aux antécedents de myopéricardite il y a plus de 10 ans, présentant une polyarthrite rhumatoïde sévère, invalidante. L’échocardiographie avant traitement anti-TNF a montré une masse pathologique postéro-inférieure VG

ECHO DE SPIN T1Structure péricardique ovoïde inféro-latéro-basale de 3 cm de grand axe, en hyposignal T1	STIR – T2′La masse apparait en hyposignal T2	GRE-IR POST-GADORehaussement de signal périphérique autours de la pseudo-tumeur péricardique latéro-basale

CINE SSFP	TEMPS REELEcrasement du septum vers la gauche en début d’inspiration signant la constriction péricardique

Scanner sans injection iodée

Pile axiale native	Reconstruction petit axe’	MIP

Les vues scanographiques révèlent une importante ceinture de calcifications qui cercle les sillons auriculo-ventriculaires droit et gauche avec présence d’une masse de densité tissulaire striée de clous calcaires en inféro-latéro-basal correspondant à la pseudo-tumeur visualisée en IRM.

Cet exemple illustre encore la supériorité du scanner pour identifier les calcifications car l’aspect en hyposignal dans toutes les pondérations en IRM est également compatible avec un tissu fibreux à T1 long et à T2 court.

L’existence d’un couplage ventriculaire pathologique est un indice crucial pour le diagnostic différentiel avec les cardiomyopathies restrictives.